La transmisión de virus resistentes puede tener efectos negativos tanto en la infección individual como sobre el curso de la epidemia a nivel de población.
Uno de los principales problemas que presenta el tratamiento de las infecciones es que el agente infeccioso puede desarrollar resistencia a los fármacos.
Este problema se ve acrecentado en el caso de las infecciones crónicas, como ocurre con el VIH.
Un nuevo estudio publicado en la revista Retrovirology ha examinado la huella genética que la resistencia a fármacos provoca en el VIH y halló unos polimorfismos compensatorios que ayudan a que el virus resistente pueda sobrevivir.
En la actualidad, la estrategia empleada para tratar la infección por VIH tipo 1 (VIH-1) consiste en impedir la replicación viral (determinada a través de la medida del número de partículas virales en sangre) y reparar el sistema inmunitario (valorado mediante el recuento de linfocitos CD4).
A lo largo de los últimos 20 años, el tratamiento ha variado en gran medida, lo que se ha traducido en un aumento de la expectativa y calidad de vida del paciente.
Sin embargo, la posibilidad de que se produzca una resistencia a fármacos obliga a emplear una variedad de medicamentos para conseguir una supresión virológica completa.
Por otro lado, el hecho de desarrollar resistencia a fármacos también tiene un coste para el virus.
En ausencia del fármaco, el virus que presenta mutaciones de resistencia tiene menos capacidad de transmisión que el virus de tipo salvaje y, por tanto, no debería ser capaz de replicarse con la misma eficacia.
Así, se observa que cuando se interrumpe el tratamiento, la población de virus de tipo salvaje vuelve a predominar con rapidez.
No obstante, es posible que se produzcan casos de infección en los que las personas descubran que su VIH es resistente a fármacos incluso antes de haber recibido ningún tratamiento.
Un equipo de investigadores internacional evaluó la existencia de posibles correlaciones entre el genotipo del VIH y los niveles de carga viral y recuento de CD4 en personas recientemente diagnosticadas sin experiencia en tratamiento inscritas en el programa SPREAD.
Para ello, examinaron los casos de 1.600 personas que se infectaron de forma reciente por el subtipo B del VIH-1.
En casi el 10% de los casos se había producido la transmisión de un virus que portaba resistencia a fármacos.
Sin embargo, cuando se comprobaron los niveles de carga viral y el recuento de CD4, no siempre se apreciaron signos de que estas cepas fueran más débiles, como cabía esperar.
En los últimos años, ha cobrado mucha importancia el tema de los polimorfismos, unas diferencias que se producen de forma natural en las secuencias genéticas y que serían las responsables de las variaciones entre animales de la misma especie (por ejemplo, explicarían la existencia de diferentes grupos sanguíneos o que algunas personas presenten intolerancia a la lactosa).
Asimismo, pueden aumentar la propensión a padecer determinadas enfermedades, como cáncer o diabetes tipo 2.
Al examinar los polimorfismos en las cepas de VIH-1, se descubrió que las mutaciones polimórficas compensatorias en el gen que codifica la proteasa (una enzima que resulta esencial en el ciclo vital de virus) pueden mejorar la capacidad de replicación del VIH-1 incluso en ausencia de la presión selectiva del fármaco.
Los hallazgos sugieren que la resistencia a fármacos transmitida podría contribuir a que se produjese una progresión más rápida de la enfermedad en las personas recientemente infectadas y a modificar el curso de la epidemia de VIH-1 a nivel de población.
Fuente: ScienceDaily.
Referencia: Theys K, Deforche k, Vercauteren J, et al. Treatment-associated polymorphisms in protease are significantly associated with higher viral load and lower CD4 count in newly diagnosed drug-naive HIV-1 infected patients. Retrovirology. 2012; 9 (1): 81 DOI: 10.1186/1742-4690-9-81.
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