Los investigadores buscan armas contra el VIH han resuelto un enigma molecular de cómo los agentes patógenos y los muelles de las células del sistema inmune que desencadenan el caos viral.
Imágenes de las moléculas, que son 185.000 veces más pequeño que el ancho de un cabello humano, ofrecen a los investigadores prometedores caminos para el desarrollo de un medicamento que podría impedir la invasión celular del VIH, según un estudio publicado en Journal Science Express
"No tenemos todo el escenario de lo que ocurre cuando el VIH entra en una célula, pero esto va a ser una gran pieza del rompecabezas", dijo el Dr. PJ Klasse, virólogo en el Weill Cornell Medical College de Nueva York, que no formaba parte del equipo de investigación.
"Estos autores han realmente logrado mucho en la explicación de cómo el virus se elige entre las diferentes co-receptores."
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Los investigadores, con sede en el Instituto de Materia Médica de Shanghai y Scripps Research Institute en La Jolla, California, trató de ilustrar cómo las proteínas en la superficie del virus que ayudan muelle con la membrana de las células T auxiliares de la víctima, una especie de glóbulo blanco.
Para ello, el virus de la inmunodeficiencia se aprovecha de los receptores celulares, que son cruciales para miles de funciones de señalización genética en los seres vivos de las amebas a los animales.
Estos facilitadores invisibles son en gran parte responsables de cómo el cuerpo se quita trucos únicos y complejos como la visión, el olfato y el disparo de las neuronas.
También son fundamentales en las respuestas inflamatorias que pueden ser la raíz de las enfermedades crónicas.
El VIH se conoce para tomar ventaja de dos de tales ayudantes en una clase conocida como receptores de quimioquinas.
Un miembro del equipo con sede en Shanghai había ayudado a resolver la estructura de uno CXCR4, mientras que en Scripps, y los investigadores habían desarrollado un fármaco para impedir la segunda co-receptor CCR5, que se utiliza con mayor frecuencia por las cepas de VIH-1.
Juntos los receptores desencadenan un proceso que permite que la membrana del virus para fusionarse con la membrana de los linfocitos T auxiliares humanos y otras células vulnerables.
El equipo de Shanghai utiliza una forma cristalizada del receptor CCR5 con destino a la droga bloqueo Maraviroc para determinar la estructura del receptor.
Eso les permitió compararla con la estructura del otro receptor para discernir sutiles diferencias.
"Nuestro éxito anterior...nos ayudó a comprender mejor el comportamiento de la proteína del receptor CCR5 más difícil", dijo el investigador principal Beili Wu en declaraciones escritas.
Las imágenes publicadas Jueves revelan diferencias sutiles en los "bolsillos de unión" de los receptores.
También ofrecen detalles sobre cómo Maraviroc (comercializado como Selzentry) altera la forma del receptor, bloqueando indirectamente la invasión de VIH.
El descubrimiento podría ofrecer formas de mejorar el efecto de la droga o el desarrollo de nuevas vías para derrotar al virus.
"Si se pudiera liberar el gatillo del virus antes de que llegue a la célula, lo haría para todos los propósitos prácticos inactivar irreversiblemente o para usar un lenguaje más drástica, matar el virus," dijo Klasse.
Versiones Diferentes de esta Investigación:
Abstract Original del Articulo; American Association for the Advancement of Science (AAAS) ◄
Website Science World Report:
Website American Association for the Advancement of Science (AAAS): http://www.sciencemag.org/