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miércoles, 13 de mayo de 2015

La Infección por VIH Podría Favorecer la Obstrucción de las Arterias‏

Dicho efecto se vería potenciado por bajos recuentos de CD4, tabaquismo, uso prolongado de inhibidores de la proteasa y determinadas características demográficas.

Según un estudio llevado a cabo en EE UU, y publicado en Clinical Infectious Diseases, la infección por VIH podría estar relacionada con la acumulación de placas de ateroma en las arterias, hecho que podría explicar el mayor riesgo cardiovascular hallado en este grupo poblacional por numerosos estudios.

Para tratar de establecer un vínculo entre la infección por VIH y el desarrollo y progresión de la aterosclerosis –obstrucción y progresivo incremento del grosor y la dureza de las arterias por acumulación de diversas sustancias, entre las que destacan el colesterol y los triglicéridos– los investigadores analizaron 10 años de seguimiento médico (de 2003 a 2013) de 1.011 mujeres del Estudio Interagencias sobre VIH en Mujeres (WIHS, en sus siglas en inglés) y 811 hombres del Estudio Multicéntrico de Cohorte del Sida (MACS, en sus siglas en inglés).

El 74% de las mujeres y el 65% de los hombres tenían VIH. Dos terceras partes de las mujeres con VIH y tres cuartas partes de los hombres con VIH tomaban terapia antirretroviral.

Los cambios de grosor de las arterias carótidas no presentaron diferencias significativas en función del sexo o del estado serológico.

Ser de etnia negra, latinoamericana o tener historial de uso de cocaína o sus derivados fueron factores que sí se asociaron significativamente a un mayor engrosamiento arterial.

El uso de fármacos antihipertensivos se relacionó con una reducción del grosor de las arterias carótidas.

En cuanto a la prevalencia de placas de ateroma en las arterias carótidas, esta se incrementó durante el período de seguimiento, pasando del 8 al 15% en mujeres y del 25 al 34% en hombres.

En conjunto, las personas con VIH presentaron una probabilidad de experimentar la aparición de nuevas placas de ateroma superior en un 61% a la observada entre las que no tenían el virus (cociente de probabilidades [CR]: 1,61; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 1,12-2,32).

El consumo de tabaco incrementó en un 42% el riesgo de formación de nuevas placas de ateroma.

Otros factores de riesgo fueron tener niveles elevados de colesterol total o una edad avanzada.

Un total de 199 participantes con VIH se encontraban en tratamiento antirretroviral y estado de supresión virológica prolongada (16% de las mujeres y 29% de los hombres).

Estas personas también presentaban un mayor riesgo de presentar placas de ateroma con respecto a la población sin VIH (cociente de riesgo ajustado [CRa]: 1,77; IC95%: 1,13-2,77).

Al analizar los niveles de CD4 basales, las personas con recuentos superiores a las 500 células/mm3 presentaban un riesgo de desarrollar nuevas placas de ateroma comparable al de las personas sin VIH.

En cambio, entre aquellas personas con VIH y niveles de CD4 basales inferiores a 200 células/mm3 el riesgo de desarrollar nuevas placas de ateroma era de más del doble del observado en personas sin VIH (CRa: 2,57; IC95%: 1,48-4,46).

El uso prolongado de tratamiento antirretroviral basado en inhibidores de la proteasa se asoció a un mayor riesgo de desarrollar nuevas placas de ateroma en hombres con VIH (CRa: 1,12 por año de uso acumulado; IC95%: 1,01-1,25), pero no en mujeres con VIH.

Los resultados del presente estudio muestran cómo el VIH favorece la acumulación de placas de ateroma, hecho que incrementa notablemente el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

Un buen seguimiento de este tipo de condiciones es esencial dentro del marco del seguimiento rutinario de las personas con VIH, especialmente del de aquellas con otros factores de riesgo mostrados durante el estudio tales como tener un bajo recuento de CD4 nadir, ser hombre, ser fumador, tener historial de uso prolongado de inhibidores de la proteasa y ser de etnia negra o latinoamericana.

Referencia: Hanna DB et al. HIV infection is associated with progression of subclinical carotid atherosclerosis. Clin Infect Dis, online edition, 2015.



Website Clinical Infectious Diseases: