Las copias defectuosas del VIH que se integran en las células inmunes de larga vida distraen al sistema inmunológico, lo que complica el esfuerzo para localizar y matar las copias viables del virus.
Este hallazgo identifica aún otro obstáculo para encontrar terapias eficaces para limpiar el reservorio viral y finalmente curar el VIH.
Cuando el VIH infecta una célula inmunológica, el virus integra sus materiales genéticos en el propio ADN de la célula, produciendo lo que se conoce como un provirus del VIH.
Sin embargo, la mayoría de los provirus no pueden producir nuevas copias intactas del VIH debido a defectos en el proceso de reproducción.
En consecuencia, hasta hace poco tiempo, los investigadores creían que los provirus ascendían a un callejón sin salida biológico y que las células latentemente infectadas (lo que significa que no se replican y son por lo tanto invisibles al tratamiento estándar contra el VIH) con provirus defectuoso no podrían provocar una repoblación del virus en el cuerpo.
Publicando sus descubrimientos en Cell Host and Microbe, los científicos estudiaron células de CD4 de memoria extraídas de individuos VIH positivos, así como reconstruyeron provirus defectuosos extraídos de personas con VIH.
Las células CD4 de memoria infectadas de forma latente, que pueden vivir mucho tiempo, son un componente importante del reservorio viral, cuya presencia frustra los intentos de curar el virus.
Los investigadores concluyeron que la presencia de los provirus defectuosos promueve la supervivencia de la infección general por el VIH al servir como señuelo.
El sistema inmunológico, reconociendo las proteínas virales que sirven como signos de infección en las células infectadas con provirus defectuosos, desperdicia recursos atacando esas células.
En su esfuerzo por buscar y destruir los provirus, el sistema inmunológico se enfrenta a un esfuerzo de aguja en un pajar porque las personas con VIH tienen aprox. 1.000 veces más provirus defectuosos que los viables y el sistema inmunológico aparentemente no puede detectar la diferencia entre ellos.
Este efecto señuelo también complica el esfuerzo para medir el reservorio viral porque la mayoría de las pruebas actuales tampoco pueden distinguir entre provirus defectuoso y viable.
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