Estos hallazgos subrayan la necesidad de un control continuo y de intervenciones para controlar las enfermedades cardiovasculares en esta población, dijo Michael Silverberg, MD, de la División de Investigación de Kaiser Permanente en Oakland.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en los Estados Unidos.
Investigaciones anteriores han demostrado que las personas que viven con el VIH tienen un mayor riesgo de problemas cardiovasculares que las personas sin VIH, probablemente atribuible a las tasas más altas de los factores de riesgo tradicionales, como la presión arterial alta y el tabaquismo.
La inflamación debida al VIH crónico, las anomalías del sistema inmunitario y el tratamiento antirretroviral también pueden influir.
Pero el riesgo de enfermedad cardíaca puede haber cambiado con el tiempo.
Hoy en día, la población seropositiva está envejeciendo, pero es menos probable que los que reciben un tratamiento eficaz tengan un recuento bajo de células T CD4 y es más probable que tengan una carga viral indetectable.
El tratamiento antirretroviral también ha cambiado. Los inhibidores de la proteasa, asociados con anomalías metabólicas, son menos comunes, mientras que los inhibidores de la integrasa, asociados con el aumento de peso, se usan más ampliamente.
El tenofovir alafenamida (TAF) está relacionado con niveles elevados de lípidos en sangre, a diferencia del antiguo tenofovir disoproxil fumarato (TDF).
Y abacavir puede promover la coagulación de la sangre. Todo esto podría aumentar el riesgo cardiovascular.
Silverberg y sus colegas evaluaron los cambios a lo largo del tiempo en las tasas de infarto de miocardio entre los miembros con y sin VIH de dos grandes sistemas de salud que tenían perfiles de riesgo cardiovascular similares.
Compararon dos eras de calendario: 2005 a 2009 y 2010 a 2017.
El análisis incluyó a 9401 participantes adultos seropositivos de Kaiser Permanente del Norte de California, que atiende al Área de la Bahía de San Francisco, y Mass General Brigham (anteriormente Partners Healthcare), que atiende a Boston y la región circundante. Cada uno de ellos se comparó con tres o cuatro personas VIH negativas (para un total de 29,418) con características demográficas similares y puntajes de riesgo cardiovascular de Framingham, una medida que incorpora presión arterial, niveles de colesterol o índice de masa corporal, diabetes y tabaquismo.
Casi el 90 % de los participantes del estudio eran hombres, lo que refleja las poblaciones con VIH en San Francisco y Boston, y la edad promedio era de aproximadamente 44 años.
Aproximadamente la mitad eran blancos, alrededor del 18% eran negros y el resto eran otros grupos raciales/étnicos.
Alrededor de una cuarta parte fumaba actualmente, una cuarta parte tomaba medicamentos para la presión arterial alta y el 6% tenía diabetes.
Las características del grupo de seropositivos cambiaron con el tiempo.
Durante la era anterior, el 76 % estaba en tratamiento antirretroviral (aproximadamente la mitad con inhibidores de la proteasa y la mitad con inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos), el 61 % tenía supresión viral (menos de 400 copias) y el recuento medio de CD4 era de 470. Durante la era posterior,
El 88 % tomaba antirretrovirales, el 77 % tenía supresión viral y el recuento medio de CD4 era de 587.
La proporción que tomaba inhibidores de la proteasa se redujo al 27 %, mientras que el uso de inhibidores de la integrasa aumentó al 40 %.
Durante 2005 a 2009, la incidencia acumulada de infarto de miocardio durante cinco años fue la misma en los grupos seropositivos y seronegativos, con un 1,1 % cada uno. Pero en la era posterior, las tasas divergieron.
La tasa de infarto de miocardio a cinco años aumentó al 1,2 % en el grupo con VIH positivo mientras que cayó al 0,9 % en el grupo con VIH negativo, una diferencia estadísticamente significativa.
Después de ajustar la demografía y los factores de riesgo, las personas con VIH tenían un riesgo 60 % mayor de infarto de miocardio en comparación con el grupo sin VIH durante 2010 a 2017.
Se observó un patrón similar cuando los investigadores observaron 10 años de datos de seguimiento y cuando estratificaron los resultados por sexo, aunque había muy pocas mujeres para sacar conclusiones firmes.
Los investigadores observaron que la diferencia en el riesgo de infarto de miocardio en el último período parecía estar impulsada en gran medida por una reducción en el riesgo para el grupo sin VIH más que por un aumento en el riesgo para el grupo con VIH positivo.
Sugirieron que los factores específicos del VIH, como vivir con el VIH durante más tiempo y el uso de antirretrovirales más nuevos, podrían haber impedido que las personas con el VIH lograran la misma mejora que sus contrapartes seronegativas.
Estos hallazgos, dijo Silverberg, apuntan a la necesidad de un seguimiento continuo de las tendencias en las enfermedades cardiovasculares y más intervenciones de prevención para las personas que viven con el VIH.
Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections (CROI 2022): https://www.croiconference.org/