Una mutación genética que puede haber conferido protección contra la peste bubónica del siglo XIV en Europa se asocia con una fibrosis hepática menos grave entre las personas coinfectadas con el VIH y el virus de la hepatitis C (VHC).
Al publicar sus hallazgos en Enfermedades infecciosas clínicas, los investigadores estudiaron muestras de sangre de personas coinfectadas con VIH / VHC que habían contraído el virus a través de tratamientos de hemofilia durante los años ochenta.
Los científicos analizaron las diferencias en la progresión de la fibrosis hepática entre ellos en función de si tenían una mutación genética conocida como la mutación CCR5-delta 32, que produce un correceptor CCR5 no funcional en la superficie de las células inmunitarias a las que se dirige el VIH.
La mayoría del VIH se engancha a ese coreceptor para comenzar el proceso de infectar una célula.
Los miembros de la cohorte fueron seguidos durante un promedio de cuatro años.
Aquellos con la mutación genética tuvieron menos progresión de la fibrosis que aquellos sin la misma.
Los investigadores inscribieron en un ensayo clínico a una cohorte diferente de personas VIH / VHC positivas que no tenían enfermedad hepática y que fueron tratadas con el medicamento experimental contra el VIH Cenicriviroc, que funciona al bloquear el receptor CCR5.
El medicamento también bloquea una proteína en las células inmunes conocida como CCR2.
Después de un año de tratamiento, los que recibieron una dosis más alta de Cenicriviroc tuvieron menos progresión de la fibrosis hepática que los que recibieron dosis más bajas.
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