La intensa inflamación que se produce en todo el cuerpo en casos graves probablemente contribuya a este mayor riesgo. Pero no está claro si el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, también afecta directamente a los vasos sanguíneos.
Para averiguarlo, un equipo de investigación financiado por los NIH, dirigido por la Dra. Chiara Giannarelli de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, analizó muestras de tejido de las arterias coronarias de ocho personas que murieron de COVID-19 entre mayo de 2020 y mayo de 2021.
Los resultados aparecieron en Nature Investigación cardiovascular el 28 de septiembre de 2023.
El equipo encontró ARN viral del SARS-CoV-2 en el tejido de las arterias coronarias de todos los pacientes.
Encontraron más ARN viral en las paredes arteriales que en el tejido adiposo circundante. Muchas de las células infectadas eran macrófagos, un tipo de glóbulo blanco que ingiere patógenos.
Las muestras con más macrófagos tenían más ARN viral.
Los macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol de los vasos sanguíneos.
Cuando los macrófagos se cargan de colesterol, se les conoce como células espumosas. La acumulación de células espumosas dentro de las arterias forma placas que son un sello distintivo de la aterosclerosis.
El equipo confirmó que el SARS-CoV-2 podría infectar macrófagos humanos y células espumosas en una placa de Petri.
Las células espumosas eran mucho más susceptibles a las infecciones que los macrófagos. Esto podría explicar por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al COVID-19.
En ambos tipos de células, la infección dependía de una proteína en la superficie de las células llamada neuropilina. Desactivar el gen de la neuropilina en estas células redujo la infección.
También lo hizo bloquear la unión del virus a la neuropilina.
La infección desencadenó varias vías inflamatorias en macrófagos y células espumosas.
Las células también liberaron moléculas que se sabe que contribuyen a ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
En las placas arteriales que habían sido extirpadas quirúrgicamente de los pacientes, los investigadores observaron una respuesta inflamatoria a la infección por SARS-CoV-2 similar a la observada en las células cultivadas.
Los hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2 puede aumentar el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares al infectar el tejido de la pared arterial, incluidos los macrófagos asociados.
Esto provoca inflamación en las placas ateroscleróticas, lo que podría provocar un ataque cardíaco o un derrame cerebral.
"Estos resultados arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y síntomas prolongados de COVID", dice Giannarelli.
"Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo".
"Desde los primeros días de la pandemia, sabemos que las personas que tuvieron COVID-19 tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares hasta un año después de la infección", dice la Dra. Michelle Olive del Centro Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los NIH. Instituto.
"Creemos que hemos descubierto una de las razones".
Los autores planean investigar más a fondo el posible vínculo entre la infección de las arterias y el COVID prolongado.
También pretenden ver si sus resultados también son válidos para las variantes más nuevas del SARS-CoV-2.
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