Los hallazgos, publicados en la revista Nature Cardiovascular Research, pueden ayudar a explicar por qué ciertas personas que contraen COVID-19 tienen una mayor probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular o, si ya la tienen, desarrollan más complicaciones relacionadas con el corazón.
En el estudio, los investigadores se centraron en personas mayores con acumulación de grasa, conocida como placa aterosclerótica, que murieron a causa de la COVID-19.
Sin embargo, debido a que los investigadores encontraron que el virus infecta y se replica en las arterias sin importar los niveles de placa, los hallazgos podrían tener implicaciones más amplias para cualquier persona que contraiga COVID-19.
"Desde los primeros días de la pandemia, sabemos que las personas que tuvieron COVID-19 tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares o accidentes cerebrovasculares hasta un año después de la infección", dijo Michelle Olive, PhD, directora asociada interina del Programa Básico y Temprano.
Programa de investigación traslacional del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI), parte de los NIH. "Creemos que hemos descubierto una de las razones".
Aunque estudios anteriores han demostrado que el SARS-CoV-2 puede infectar directamente tejidos como el cerebro y los pulmones, se sabía menos sobre su efecto en las arterias coronarias.
Los investigadores sabían que una vez que el virus llega a las células, el sistema inmunológico del cuerpo envía glóbulos blancos conocidos como macrófagos para ayudar a eliminar el virus.
En las arterias, los macrófagos también ayudan a eliminar el colesterol y, cuando se sobrecargan de colesterol, se transforman en un tipo especializado de células llamadas células espumosas.
Los investigadores pensaron que si el SARS-CoV-2 podía infectar directamente las células arteriales, los macrófagos que normalmente se sueltan podrían aumentar la inflamación en la placa existente, explicó Chiara Giannarelli, MD, PhD, profesora asociada en los departamentos de medicina y patología de New Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de York y autor principal del estudio.
Para probar su teoría, Giannarelli y su equipo tomaron tejido de las arterias coronarias y placa de personas que habían muerto por COVID-19 y confirmaron que el virus estaba en esos tejidos. Luego tomaron células arteriales y de placa (incluidos macrófagos y células espumosas) de pacientes sanos y las infectaron con SARS-CoV-2 en una placa de laboratorio.
Descubrieron que el virus también había infectado esas células y tejidos.
Además, los investigadores descubrieron que cuando compararon las tasas de infección del SARS-CoV-2, demostraron que el virus infecta a los macrófagos a un ritmo mayor que otras células arteriales.
Las células espumosas cargadas de colesterol fueron las más susceptibles a la infección y no pudieron eliminar fácilmente el virus. Esto sugirió que las células espumosas podrían actuar como reservorio de SARS-CoV-2 en la placa aterosclerótica.
Tener una mayor acumulación de placa y, por tanto, una mayor cantidad de células espumosas, podría aumentar la gravedad o la persistencia del COVID-19.
Luego, los investigadores centraron su atención en la inflamación que predijeron que podría ocurrir en la placa después de infectarla con el virus.
Rápidamente documentaron la liberación de moléculas, conocidas como citocinas, que aumentan la inflamación y promueven la formación de aún más placa.
Las citoquinas fueron liberadas por macrófagos y células espumosas infectadas.
Los investigadores dijeron que esto podría ayudar a explicar por qué las personas que tienen una acumulación de placa subyacente y luego contraen COVID-19 pueden tener complicaciones cardiovasculares mucho después de contraer la infección.
"Este estudio es increíblemente importante ya que se suma a un conjunto más amplio de trabajos para comprender mejor el COVID-19", dijo Olive.
“Este es sólo un estudio más que demuestra cómo el virus infecta y causa inflamación en muchas células y tejidos de todo el cuerpo. En última instancia, esta es información que informará investigaciones futuras sobre COVID tanto agudo como prolongado”.
Aunque los hallazgos muestran de manera concluyente que el SARS-CoV-2 puede infectar y replicarse en los macrófagos de las placas y las células arteriales, solo son relevantes para las cepas originales de SARS-CoV-2 que circularon en la ciudad de Nueva York entre mayo de 2020 y mayo de 2021.
El estudio se realizó en una pequeña cohorte de personas mayores, todas las cuales padecían aterosclerosis y otras afecciones médicas; por lo tanto, los resultados no se pueden generalizar a personas más jóvenes y sanas.
Website Nature Cardiovascular Research:
https://www.nature.com/natcardiovascres