¿Quiénes somos?

Tampico-Madero-Cd. Victoria, Tamaulipas, Mexico
Centro Nacional de Capacitación y Educación para la Prevención, Tratamiento y Cuidado del VIH/Sida

¡Bienvenidos!

México

Hora actual en
Mexico City, México

Espacio de Intercambio de Información, para Promover la Asistencia y Atención Médica en Instituciones de Salud y Asociaciones Civiles de Respuesta al Sida, con Marco de Lineamientos en Derechos Humanos.

Así como Promover, Difundir y Aplicar los Programas que las Instituciones Públicas y Privadas, Nacionales e Internacionales, y que Favorezca la Restitución, Atención y Tratamiento de las Personas con VIH/Sida.

Fortaleciendo así la Capacidad Médica Integral.

martes, 17 de febrero de 2026

Incluso una Pérdida de Peso Modesta se Relaciona con una Mejora en la Fibrosis Hepática

Perder incluso una pequeña cantidad de peso puede mejorar significativamente el daño hepático en personas con enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica (MASLD) , según los hallazgos de un estudio publicado en The American Journal of Gastroenterology . 

La MASLD y su forma más grave, la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), son responsables de una proporción cada vez mayor de enfermedades hepáticas avanzadas en todo el mundo. 

Con el tiempo, la acumulación de grasa en el hígado puede provocar complicaciones graves, como fibrosis, cirrosis y cáncer de hígado . 

Con solo dos medicamentos aprobados, el manejo de la MASLD aún depende en gran medida de cambios en el estilo de vida, como la pérdida de peso, la dieta y el ejercicio. Sin embargo, los efectos de los cambios de peso sobre el daño hepático no se comprenden bien. 

El Dr. Dujinthan Jayabalan, de la Universidad de Australia Occidental, y sus colegas buscaron comprender mejor estos efectos en personas con MASLD o MASH diagnosticados mediante biopsia. 

Para esta revisión sistemática y metaanálisis, el equipo accedió a diversas bases de datos, como PubMed, EMBASE, MEDLINE y Google Scholar, para identificar ensayos controlados que incluyeran datos sobre los cambios porcentuales en el peso corporal en personas con MASLD o MASH que se habían sometido a biopsias hepáticas pareadas antes y después de la pérdida de peso. 

Los investigadores analizaron la proporción de personas cuya MASH se resolvió completamente sin empeoramiento de la fibrosis, así como la proporción cuya fibrosis mejoró al menos un estadio sin empeoramiento de la MASH (el doble parámetro utilizado para evaluar los medicamentos para la MASH). 

El análisis incluyó 26 estudios con un total de 1963 pacientes. Los cambios de peso fueron generalmente modestos, desde un aumento del 1,5 % hasta una pérdida del 9,8 %. 

En general, el 12 % de las personas logró la resolución de MASH sin empeoramiento de la fibrosis, pero entre aquellos que perdieron más del 3 % de su peso corporal, esa proporción aumentó al 25 %. 

Además, el 17 % experimentó una mejoría de la fibrosis en al menos una etapa sin empeoramiento de MASH. 

El impacto de la pérdida de peso en la fibrosis hepática no dependió del índice de masa corporal inicial, el estado de diabetes o la etnia latina (un grupo más propenso a MASLD), lo que sugiere que las intervenciones en el estilo de vida podrían ayudar ampliamente, no solo para poblaciones seleccionadas, según los autores del estudio. 

Aunque no es el foco de este análisis, investigaciones recientes indican que los medicamentos para la pérdida de peso agonistas del GLP-1 como semaglutida (Wegovy) o tirzepatida (Zepbound) podrían desempeñar un papel junto con las intervenciones tradicionales, como la dieta y el ejercicio. 

Wegovy recibió la aprobación acelerada como tratamiento para MASH el año pasado. “Incluso una pérdida de peso modesta observada se asocia con la resolución de la enfermedad de hígado graso (MASH)”, escribieron los investigadores. 

“Las proporciones observadas sirven como estimaciones de referencia de la respuesta histológica para el diseño de futuros ensayos clínicos”. 



Website The American Journal of Gastroenterology: 
https://journals.lww.com/ajg/pages/

El Uso Vaginal de Estrógenos Alivia Síntomas de la Menopausia en Mujeres con el VIH

Un estudio estadounidense, publicado en la revista Clinical Infectious Diseases, analiza una opción terapéutica para aliviar algunos de los síntomas más molestos de la menopausia en mujeres con el VIH. La investigación se centró en mujeres cis con el VIH en etapa menopáusica. 

Los resultados muestran que la aplicación vaginal de estrógenos reduce de manera significativa los síntomas vaginales y urinarios asociados a esta etapa vital. 

Este tipo de síntomas afecta de forma directa a la calidad de vida y puede influir en el bienestar general. Los datos refuerzan la idea de que la menopausia en mujeres con el VIH requiere una atención específica y adaptada. 

En comparación con las mujeres sin el VIH, la menopausia suele aparecer antes y con mayor intensidad. Esta circunstancia puede afectar a la vida diaria y, potencialmente, al seguimiento del tratamiento antirretroviral. 

Diversos estudios previos ya habían señalado que las mujeres con el VIH tienden a experimentar la menopausia a una edad más temprana y con síntomas más severos. 

Entre los factores que podrían explicar esta diferencia se encuentra el mayor nivel de inflamación crónica asociado a la infección por el VIH. Además, investigaciones recientes han observado que, a partir de cierta edad, las mujeres con el VIH presentan niveles de inflamación superiores a los de los hombres con el VIH. 

Este aumento de la inflamación podría contribuir a una mayor carga de síntomas menopáusicos. El impacto de la menopausia no se limita al plano físico. 

También puede afectar al bienestar emocional y a la capacidad funcional, lo que reduce la calidad de vida global. La menopausia puede influir, además, en el seguimiento del tratamiento antirretroviral. 

Estudios realizados en Canadá han mostrado que las mujeres con síntomas menopáusicos severos presentan una menor adherencia a la terapia, una situación que puede tener consecuencias negativas para la salud a largo plazo. 

Todo ello subraya la necesidad de abordar la menopausia en mujeres con el VIH de forma integral. No se trata solo de un proceso biológico, sino también de un factor clave en el manejo global de la infección y en el cuidado de la salud. Síntomas vaginales y urinarios: un problema infratratado 

Entre los síntomas más frecuentes de la menopausia se encuentran los que afectan al tracto vaginal y urinario. La sequedad, el picor, la irritación, el dolor, el escozor o las molestias durante las relaciones sexuales son manifestaciones habituales que pueden deteriorar de forma notable la calidad de vida. 

A pesar de su frecuencia, muchas mujeres no reciben tratamiento para estos síntomas. En algunos casos, esto se debe a la falta de información. 

En otros, a que se normalizan como una parte inevitable de la menopausia. También influyen las barreras en el acceso a la atención sanitaria. 

En mujeres sin el VIH, el uso vaginal de estrógenos se considera, en general, una opción segura y eficaz para aliviar este tipo de síntomas. Sin embargo, hasta ahora existían pocos datos sobre su uso específico en mujeres con el VIH. 

Para cubrir este vacío de información, un grupo de investigadores llevó a cabo un ensayo clínico con mujeres cis con el VIH que presentaban síntomas vaginales asociados a la menopausia. Las participantes padecían al menos uno de los siguientes síntomas: sequedad vaginal, picor, irritación, dolor o molestias durante las relaciones sexuales. 

Todas las mujeres realizaron exploraciones ginecológicas y evaluaciones clínicas para confirmar la menopausia. Posteriormente, se distribuyeron de forma aleatoria en dos grupos. Un grupo recibió estrógenos vaginales mediante comprimidos de baja dosis aplicados con un aplicador. 

El otro grupo no recibió ninguna intervención. El tratamiento consistió en una aplicación diaria durante las dos primeras semanas, seguida de dos aplicaciones semanales durante diez semanas más. Durante el estudio se evaluaron la seguridad del tratamiento, la evolución de los síntomas, la adherencia al protocolo y otros parámetros clínicos. 

Las revisiones se realizaron a las seis y doce semanas. Resultados prometedores y nuevas preguntas Al finalizar el estudio, se observó que los síntomas vaginales disminuyeron en ambos grupos. Sin embargo, el análisis estadístico mostró que la mejoría fue mayor en las mujeres que recibieron estrógenos vaginales. 

La reducción fue especialmente marcada en síntomas como la sequedad y el picor. Aunque también se registró cierta mejoría en las mujeres que no recibieron tratamiento, los investigadores no tienen claro a qué se debió este efecto. 

Un hallazgo relevante fue que las mujeres más jóvenes dentro del grupo de estudio tendieron a experimentar una mayor mejoría de los síntomas. 

Este resultado no se ha descrito de forma consistente en estudios realizados en mujeres menopáusicas sin el VIH y abre la posibilidad de que el momento de inicio del tratamiento hormonal influya en su eficacia. 

En relación con la microbiota vaginal, el uso de estrógenos no produjo cambios significativos en el equilibrio de bacterias durante el periodo estudiado. 

Los investigadores sugieren que podría ser necesario iniciar el tratamiento antes o prolongarlo durante más tiempo para observar efectos en este aspecto, especialmente en mujeres con el VIH que llevan muchos años en menopausia. 

En mujeres sin el VIH, se ha observado que el uso de estrógenos puede favorecer una microbiota vaginal más saludable. En conjunto, los resultados se consideran alentadores y respaldan el uso de estrógenos vaginales como una opción terapéutica eficaz para aliviar los síntomas genitourinarios de la menopausia en mujeres con el VIH. 

No obstante, los investigadores destacan la necesidad de realizar estudios más amplios que permitan confirmar estos hallazgos y definir mejor cuándo y cómo iniciar este tipo de tratamiento para obtener el mayor beneficio posible. 



Website Clinical Infectious Diseases: 
https://academic.oup.com/cid

El Sarampión es un Riesgo para las Personas con VIH

La propagación del sarampión está aumentando en Estados Unidos a medida que aumenta la reticencia a las vacunas. 

Si bien los brotes recientes han afectado principalmente a niños, las personas con VIH de todas las edades corren un riesgo potencial, y un estudio reciente sugiere que muchas podrían no contar con la protección inmunitaria adecuada. 

El sarampión es causado por un virus altamente contagioso que se transmite por el aire; alrededor del 90 % de las personas expuestas no vacunadas contraerán la enfermedad. 

La enfermedad suele comenzar con síntomas similares a los de la gripe, seguidos de una erupción cutánea característica. No existe un tratamiento antiviral ni cura eficaz. 

Si bien la mayoría de las personas se recuperan, algunas desarrollan complicaciones potencialmente mortales, como neumonía y encefalitis (inflamación cerebral). 

Las personas con VIH, en particular aquellas con un recuento bajo de células T CD4, tienen un mayor riesgo de enfermedad grave y muerte. 

A principios del año pasado, un brote de sarampión azotó Texas, superando los 700 casos. En Carolina del Sur, un brote en curso que comenzó en octubre se acerca a los 1000 casos, con pocas señales de desaceleración. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), en 2025 se reportaron un total de 2280 casos confirmados de sarampión en 45 estados, con más de 900 casos adicionales en lo que va de 2026, lo que resultó en tres muertes (dos niños y un adulto). 

La vacuna contra el sarampión de dos dosis —generalmente administrada en la fórmula combinada MMR, que también previene las paperas y la rubéola— tiene una eficacia del 97 %. 

Los CDC recomiendan la vacuna para niños a partir de aproximadamente un año de edad y antes de comenzar la escuela. 

También se recomienda la vacunación para adultos que no tienen inmunidad presunta contra el sarampión, es decir, documentación de vacunación previa, evidencia serológica de inmunidad (análisis de sangre para detectar anticuerpos), antecedentes de infección por sarampión o que nacieron antes de 1957, cuando casi todos estuvieron expuestos y desarrollaron inmunidad natural. 

Las personas que recibieron una vacuna más antigua y menos eficaz en la década de 1960 deben revacunarse con la vacuna MMR. 

Las tasas de vacunación infantil en EE. UU. están disminuyendo, y muchos expertos en salud temen que los cambios en la política de vacunación bajo la dirección del Secretario de Salud y Servicios Humanos, Robert F. Kennedy Jr. —un escéptico de las vacunas desde hace mucho tiempo— puedan provocar la pérdida de protección contra el sarampión. 

Se necesita una alta tasa de vacunación, estimada en un 95 %, para mantener la "inmunidad de grupo" en la población. 

Las directrices del gobierno federal sobre el VIH recomiendan que todas las personas con VIH se sometan a una evaluación para determinar su inmunidad al sarampión o si han recibido vacunación previa. 

Según un estudio publicado el año pasado en Clinical Infectious Diseases, muchas personas VIH positivas podrían no estar adecuadamente protegidas. 

El Dr. Hayden Andrews, del Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, y sus colegas revisaron los historiales médicos de más de 13 600 personas VIH positivas que recibieron atención en una gran clínica financiada por Ryan White en Dallas entre 2015 y 2025. 

Solo el 11 % tenía inmunidad presunta al sarampión. Entre las 311 personas que se sometieron a pruebas serológicas, el 82 % tenía anticuerpos adecuados, lo que significa que el 18 % carecía de inmunidad. 

Las personas sin anticuerpos contra el sarampión eran más jóvenes, con mayor probabilidad de ser blancas y con un recuento de CD4 inferior a 200. 

"Aumentar la inmunidad contra el sarampión en personas con VIH es esencial dado el aumento de los brotes", escribieron los autores del estudio. "Si bien los altos niveles previos de inmunidad comunitaria podrían ofrecer protección a esta población vulnerable, esto ya no puede darse por sentado". 

Las directrices indican que las personas VIH positivas de 1 año o más sin evidencia presunta de inmunidad contra el sarampión que estén en tratamiento antirretroviral y tengan una función inmunitaria adecuada deben recibir dos dosis de la vacuna triple vírica (SPR), con al menos un mes de diferencia. 

Sin embargo, la respuesta de anticuerpos puede reducirse o disminuir más rápidamente en personas con VIH en comparación con sus pares VIH negativos. 

Si las pruebas no muestran anticuerpos adecuados después de dos dosis, los médicos pueden considerar repetir la serie de vacunas, especialmente si la persona se vacunó cuando no tenía supresión viral. 

La vacuna triple vírica (MMR) es segura para personas VIH positivas mayores de 5 años con un recuento de CD4 de al menos 200, o un porcentaje de CD4 de al menos el 15 % en niños pequeños. 

Las personas con VIH no deben recibir una vacuna combinada alternativa que también proteja contra la varicela (MMRV). 

Debido a que contiene virus vivos atenuados, la vacuna triple vírica (MMR) es potencialmente peligrosa para personas con un sistema inmunitario gravemente comprometido. 

Tampoco se recomienda durante el embarazo. 

Para estas personas, la profilaxis posexposición con inmunoglobulina antisarampionosa dentro de los seis días posteriores a la exposición puede ser una opción. 



Website Clinical Infectious Diseases: 
https://academic.oup.com/cid

Nueva Vacuna, Plataforma Promueve Células B Protectoras poco Comunes

Un objetivo de larga data de la investigación en inmunoterapias y vacunas es inducir anticuerpos en humanos que neutralicen virus mortales como el VIH y la gripe. 

De particular interés son los anticuerpos "ampliamente neutralizantes", lo que significa que, en principio, pueden eliminar múltiples cepas de un virus como el VIH, que muta rápidamente para evadir el sistema inmunitario humano. 

Investigadores del MIT y del Instituto de Investigación Scripps han desarrollado una vacuna que genera una población significativa de células B precursoras raras capaces de evolucionar para producir anticuerpos ampliamente neutralizantes. 

La expansión de estas células es el primer paso hacia una vacuna exitosa contra el VIH. El diseño de la vacuna de los investigadores utiliza ADN en lugar de proteínas como andamiaje para fabricar una partícula similar a virus (VLP) que presenta numerosas copias de un inmunógeno del VIH modificado llamado eOD-GT8, desarrollado en Scripps. 

Esta vacuna generó sustancialmente más células B precursoras en un modelo de ratón humanizado en comparación con una partícula similar a virus basada en proteínas que ha demostrado un éxito significativo en ensayos clínicos en humanos. 

Los estudios preclínicos demostraron que la VLP de ADN generó ocho veces más células B deseadas o "en el objetivo" que el producto clínico, cuya potencia ya había demostrado ser elevada. 

"Nos sorprendió que esta VLP de Scripps, ya de por sí excepcional, fuera significativamente superada por la VLP basada en ADN", afirma Mark Bathe, profesor de ingeniería biológica del MIT y miembro asociado del Instituto Broad del MIT y Harvard. "Estos primeros resultados preclínicos sugieren un posible avance como una VLP completamente nueva y pionera que podría transformar nuestra forma de pensar sobre las inmunoterapias activas y el diseño de vacunas en diversas indicaciones". 

Los investigadores también demostraron que el andamiaje de ADN no induce una respuesta inmunitaria cuando se aplica al antígeno del VIH modificado. 

Esto significa que la VLP de ADN podría utilizarse para administrar múltiples antígenos cuando se requieren estrategias de refuerzo, como en el caso de enfermedades complejas como el VIH. 

 “La ADN-VLP nos permitió por primera vez evaluar si las células B que se dirigen a la propia VLP limitan el desarrollo de respuestas de células B 'en el objetivo', una pregunta de larga data en la inmunología de las vacunas”, afirma Darrell Irvine, profesor de inmunología y microbiología en el Instituto de Investigación Scripps e investigador del Instituto Médico Howard Hughes. Bathe e Irvine son los autores principales del estudio, que se publica el 5 de febrero en Science. 

La autora principal del artículo es Anna Romanov, doctora en la promoción de 2025. 

Preparación de células B El nuevo estudio forma parte de un importante esfuerzo global en curso para desarrollar inmunoterapias activas y vacunas que expandan linajes específicos de células B. 

Todos los seres humanos tienen los genes necesarios para producir las células B adecuadas que pueden neutralizar el VIH, pero son excepcionalmente raras y requieren muchas mutaciones para volverse ampliamente neutralizantes. 

Sin embargo, si se exponen a la serie adecuada de antígenos, estas células pueden, en principio, evolucionar para eventualmente producir los anticuerpos ampliamente neutralizantes necesarios. 

En el caso del VIH, investigadores de los Institutos Nacionales de Salud descubrieron uno de estos anticuerpos diana, llamado VRC01, en 2010, al estudiar a personas con VIH que no desarrollaron SIDA. 

Esto desencadenó un importante esfuerzo mundial para desarrollar una vacuna contra el VIH que indujera este anticuerpo diana, pero sigue siendo un desafío pendiente. 

Se cree que la generación de anticuerpos neutralizantes del VIH requiere tres etapas de vacunación, cada una iniciada por un antígeno diferente que ayuda a guiar la evolución de las células B hacia la diana correcta: la proteína nativa de la envoltura del VIH, gp120. 

En 2013, William Schief, profesor de inmunología y microbiología en Scripps, presentó un antígeno diseñado, llamado eOD-GT6, que podría utilizarse para el primer paso de este proceso, conocido como cebado. 

Posteriormente, su equipo mejoró el antígeno a eOD-GT8. La vacunación con eOD-GT8, insertado en una proteína VLP, generó precursores tempranos de anticuerpos contra VRC01 tanto en ratones como, más recientemente, en humanos, un primer paso clave hacia una vacuna contra el VIH. 

Sin embargo, la proteína VLP también generó importantes anticuerpos "fuera de objetivo" que se unieron a la propia proteína VLP, irrelevante y potencialmente muy distractora. Esto podría tener consecuencias desconocidas en la propagación de células B diana de interés para el VIH, así como otras aplicaciones complejas de inmunoterapia. 

Los laboratorios de Bathe e Irvine se propusieron probar si era posible utilizar una partícula hecha de ADN, en lugar de proteína, para administrar el antígeno de cebado. Estas partículas a nanoescala se fabrican mediante origami de ADN, un método que ofrece un control preciso sobre la estructura del ADN sintético y permite a los investigadores fijar antígenos virales en puntos específicos. 

En 2024, Bathe y Daniel Lingwood, profesor asociado de la Facultad de Medicina de Harvard e investigador principal del Instituto Ragon, demostraron que esta VLP de ADN podía utilizarse para administrar una vacuna contra el SARS-CoV-2 en ratones y generar anticuerpos neutralizantes. 

A partir de ese estudio, los investigadores descubrieron que el andamiaje de ADN no induce anticuerpos. 



Website Science: 
https://www.science.org/journal/science 

La Fragilidad y las Caídas tienen un Alto costo para las Personas con VIH

Según un análisis publicado en JAMA Network Open, es probable que el impacto en la salud, la mortalidad y la economía de la fragilidad y las caídas a lo largo de la vida sea considerable a medida que la población con VIH envejece. 

El estudio de modelado estimó que las caídas podrían provocar más de 180.000 años de vida perdidos y más de 3.000 millones de dólares en costos a lo largo de la vida, mientras que el costo de la fragilidad podría acercarse a los 9.000 millones de dólares. 

“Estos hallazgos resaltan los posibles beneficios clínicos y económicos que podrían derivar de las intervenciones para identificar, prevenir y tratar la fragilidad y las caídas en personas con VIH”, concluyeron los autores del estudio. Independientemente del estado serológico respecto al VIH, la fragilidad es un síndrome común entre los adultos mayores que conlleva un mayor riesgo de presentar problemas de salud, como caídas, deterioro cognitivo, hospitalización y muerte. 

Según los autores, “la fragilidad se refiere a un estado de disminución de la reserva fisiológica en el que una persona presenta una mayor vulnerabilidad a eventos adversos y factores de estrés”. 

Los signos de fragilidad incluyen fatiga, debilidad, reducción de la actividad física, disminución de la fuerza y ​​pérdida de peso involuntaria. 

Las caídas pueden causar fracturas óseas y provocar dolor crónico y discapacidad a largo plazo, y la mortalidad relacionada con caídas ha aumentado drásticamente en los últimos años. 

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, más de 41,000 estadounidenses mayores de 65 años murieron por caídas en 2023. En comparación con sus pares VIH negativos, las personas con VIH son más propensas a sufrir problemas de salud a medida que envejecen. 

La inflamación crónica, la disfunción inmunitaria, los cambios metabólicos y en la composición corporal (incluida la pérdida ósea), los efectos secundarios de ciertos medicamentos antirretrovirales y factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, pueden aumentar la susceptibilidad a la fragilidad y las caídas. Un estudio reveló que la soledad es un factor de riesgo de fragilidad en personas con VIH.

Además, las caídas pueden estar relacionadas con el uso de medicamentos que causan somnolencia, disminución de la agudeza mental o falta de coordinación. 

Las personas con VIH suelen tomar múltiples medicamentos para controlar las comorbilidades; un estudio reveló que a las personas VIH positivas mayores de 50 años se les recetaron un promedio de 12 medicamentos además de sus antirretrovirales. 

Una investigación publicada el año pasado demostró que las personas mayores con VIH que toman muchos medicamentos tienen mayor probabilidad de experimentar fragilidad y un mayor riesgo de caídas. 

En el nuevo análisis, la Dra. Karen Smith, del Hospital Brigham and Women’s y la Facultad de Medicina de Harvard, y sus colegas estimaron las pérdidas de salud y los costos previstos a lo largo de la vida atribuibles a la prefragilidad, la fragilidad y las caídas en personas con VIH en Estados Unidos. 

Proyectaron el total de años de vida perdidos, los años de vida ajustados por calidad (AVAC) perdidos (una medida que combina la duración y la calidad de vida) y los costos económicos. 

Este estudio de modelado utilizó el Modelo de Política de Fragilidad para proyectar los resultados de salud y costos a lo largo de la vida. Basándose en datos del Estudio de Cohorte Multicéntrico sobre el SIDA/Estudio de Cohorte Combinado del Estudio Interinstitucional del VIH en Mujeres y otras investigaciones, el modelo asumió una población representativa de más de 500,000 personas VIH positivas de 40 años o más con supresión viral; es decir, excluyó a las personas no tratadas con daño inmunitario avanzado. 

Tres cuartas partes eran hombres, con una edad promedio de 56 años; el 41% presentaba prefragilidad y el 7% fragilidad. El modelo proyectó que esta población tendría una esperanza de vida restante de 20,3 años, con un promedio de 12 años de prefragilidad o fragilidad y un promedio de 10 caídas por persona. 

A nivel individual, el modelo estimó que la prefragilidad resultaría en 0,1 años de vida perdidos, 0,4 AVAC perdidos y un gasto adicional de 9.600 dólares por persona. La fragilidad, por sí sola, causaría 2,6 años de vida perdidos, 2,1 AVAC perdidos y un gasto adicional de 16.900 dólares. 

Las caídas resultarían en 0,4 años de vida perdidos, 0,3 AVAC perdidos y un gasto adicional de 6.500 dólares por persona. Al ampliar el modelo a nivel poblacional, se proyectó una pérdida total de 31 000 años de vida, 214 000 AVAC perdidos y 5 000 millones de dólares en costos a lo largo de la vida atribuibles a la prefragilidad. 

La fragilidad generaría 1 352 000 años de vida perdidos, 1 091 000 AVAC perdidos y 8 800 millones de dólares en costos a lo largo de la vida. 

Las caídas serían responsables de 183 000 años de vida perdidos, 141 000 AVAC perdidos y 3 400 millones de dólares en costos a lo largo de la vida. 

En simulaciones que analizaron intervenciones para la prevención de la fragilidad y las caídas, los investigadores proyectaron que reducir el riesgo de prefragilidad y fragilidad en un 37 % podría prevenir la pérdida de 444 000 AVAC y ahorrar 4 100 millones de dólares en costos a lo largo de la vida. 

Reducir el riesgo de caídas en un 8% podría prevenir la pérdida de 16.000 AVAC y ahorrar 365 millones de dólares. “Estos hallazgos, que combinan datos epidemiológicos sobre fragilidad y caídas con datos sobre calidad de vida y costos, resaltan el impacto clínico y económico de estas importantes comorbilidades”, escribieron los investigadores. 

“Si bien ninguna política o intervención eliminará la fragilidad ni las caídas, nuestros resultados pueden interpretarse como un límite superior para las pérdidas de salud y los costos prevenibles derivados de estas afecciones. 

Las estimaciones de la carga de enfermedad resaltan los daños sustanciales asociados con la fragilidad y las caídas y podrían contribuir a aumentar la gravedad de la enfermedad. 

La importancia de estas afecciones es relevante para pacientes, profesionales sanitarios y responsables políticos. 

Las estimaciones también podrían motivar trabajos futuros sobre la importancia de las intervenciones para prevenir y tratar la fragilidad y las caídas en personas con VIH.

En términos de prevención, el ejercicio es "una de las intervenciones más eficaces contra la fragilidad", señalaron. 

Si bien la investigación en personas con VIH es limitada, un pequeño estudio reveló que 24 semanas de ejercicio de intensidad moderada o alta redujeron la prevalencia de prefragilidad del 75 % al inicio del estudio al 44 %. 

"Intervenciones como los programas de ejercicio podrían mejorar los resultados, y los trabajos futuros deberían centrarse en identificar intervenciones de alto valor para prevenir y tratar la fragilidad y las caídas en personas con VIH", concluyeron los autores del estudio. 

Las terapias médicas también podrían desempeñar un papel. El ACTG anunció recientemente un nuevo ensayo clínico de fase II, IPACE-HIV, que evaluará la seguridad y la eficacia de dasatinib (Sprycel) y quercetina (dos fármacos senolíticos que actúan sobre las células implicadas en el envejecimiento biológico) para mejorar la función física en personas con VIH frágiles o en riesgo de fragilidad. 



Website JAMA Network Open: 
https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen

Variantes del Virus de la Hepatitis C Altamente Replicables Vinculadas a Enfermedad Hepática Grave

Investigadores han identificado un interruptor viral que potencia la replicación del virus de la hepatitis C (VHC), especialmente en receptores de trasplantes inmunodeprimidos, según una investigación publicada en Nature Communications.

También se encontró un virus con alta capacidad de replicación en personas con coinfección por VIH/VHC y cáncer de hígado. Esta transformación de la capacidad viral se relacionó con una forma más grave y potencialmente mortal de enfermedad hepática. 

El VHC suele presentarse como una mezcla de variantes estrechamente relacionadas, pero genéticamente distintas, en un mismo individuo. 

Normalmente, es un virus de replicación lenta, pero puede evolucionar a una forma muy agresiva y de replicación rápida, especialmente en personas con inmunodepresión. 

Esta variación genética ayuda al VHC a evadir el sistema inmunitario, pero no se comprende bien cómo se manifiesta exactamente. 

El Dr. Volker Lohmann, de la Universidad de Heidelberg (Alemania), y sus colegas buscaron comprender qué hace que ciertas variantes del VHC se repliquen más rápido, lo que les confiere mayor éxito.

Para investigar cómo el VHC se adapta para replicarse más rápidamente en ciertos pacientes, utilizaron una combinación de secuenciación genética, modelado de cultivos celulares y análisis de tejidos. Los investigadores utilizaron muestras de VHC recolectadas en diversos momentos de un individuo que había recibido dos trasplantes de hígado. 

Antes del primer trasplante, la sangre del paciente reveló una población diversa de variantes del VHC, todas con baja capacidad de replicación, como es habitual en las infecciones crónicas. 

Sin embargo, tras el primer trasplante, la población viral se volvió mucho más uniforme, con una variante dominante con una capacidad de replicación más de 50 veces superior a la de sus predecesoras. 

El equipo básicamente reconstruyó versiones de este virus en el laboratorio para analizar qué regiones específicas del genoma viral contribuían a ralentizar o acelerar la replicación. Identificaron una región específica, denominada Dominio Potenciador de la Replicación (ReED), dentro del segmento NS5A del genoma viral, responsable de una replicación viral más rápida. Encontraron numerosas mutaciones en un tramo específico del ReED. 

Los investigadores observaron que el ReED, al no intervenir, actúa como un freno para ralentizar la replicación viral y mantener la infección crónica, a la vez que mantiene el virus oculto al sistema inmunitario. 

A medida que esta región genética desarrolla más mutaciones, el sistema se detiene y la replicación viral se dispara, especialmente en personas inmunodeprimidas. 

El equipo amplió sus hallazgos de este único receptor de trasplante a una cohorte de 22 pacientes, algunos de los cuales desarrollaron una forma grave y mortal de enfermedad hepática llamada hepatitis colestásica fibrosante. 

Este grupo solo portaba variantes del VHC de alta replicación que presentaban varias mutaciones en la región ReED. Numerosas células hepáticas dieron positivo para el virus, que dañó el hígado con su ataque masivo. 

"Identificamos una alta capacidad de replicación como una característica general del VHC en pacientes con hepatitis colestásica fibrosante, lo que sugiere una conexión directa entre el aumento de la replicación viral y la gravedad de la enfermedad", escribieron los investigadores. 

Los científicos también descubrieron que estas variantes agresivas del VHC de alta replicación se encuentran en otros grupos inmunodeprimidos, personas con coinfección por VIH/VHC y pacientes con carcinoma hepatocelular (el tipo más común de cáncer de hígado).

“Observamos que las firmas de secuencia con alta capacidad de replicación son poco frecuentes en pacientes inmunocompetentes, pero se encuentran con mayor frecuencia en el contexto de inmunosupresión profunda, como la que ocurre en las primeras etapas del trasplante, lo que indica una interacción compleja entre la capacidad de replicación viral y la respuesta inmunitaria del huésped”, señalaron los investigadores. 

Sin embargo, resulta alentador que el equipo haya descubierto que los fármacos antivirales de acción directa existentes parecen ser eficaces contra estas variantes agresivas del VHC. 



Website Nature Communications: 
https://www.nature.com/ncomms

Comprender la Inflamación Inducida por la Obesidad

Más de un tercio de los adultos estadounidenses padecen obesidad. La obesidad causa inflamación en todo el cuerpo, lo que contribuye a muchas de sus consecuencias para la salud. 

Sin embargo, el mecanismo por el cual esto ocurre no está claro, lo que dificulta el desarrollo de terapias efectivas. 

La activación de una estructura llamada inflamasoma NLRP3 promueve el tipo de inflamación que se produce en la obesidad. Los inflamasomas se encuentran típicamente en las células inmunitarias llamadas macrófagos. 

Un estudio financiado por los NIH, dirigido por el Dr. Zhenyu Zhong del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern, investigó cómo la obesidad afecta al inflamasoma NLRP3. Los resultados se publicaron el 15 de enero de 2026 en Science . 

Los investigadores comenzaron cultivando macrófagos de personas con obesidad y personas delgadas. Descubrieron que la activación del inflamasoma NLRP3 provocó una respuesta más intensa en los macrófagos de las personas con obesidad. 

De igual manera, la respuesta del inflamasoma fue más intensa en los macrófagos de ratones alimentados con una dieta rica en grasas que en los de aquellos alimentados con una dieta normal. 

La búsqueda del equipo de un factor responsable de esta hiperactivación los condujo a una enzima llamada SAMHD1. Las células inmunitarias de personas con obesidad contenían más SAMHD1 fosforilada, una forma inactiva de la enzima. Lo mismo ocurrió en las células inmunitarias de ratones alimentados con una dieta rica en grasas. 

Las células inmunitarias carentes de SAMHD1 en ratones, peces cebra y humanos mostraron hiperactivación del inflamasoma. 

Cuando los ratones sin SAMHD1 en sus macrófagos recibieron una dieta rica en grasas, desarrollaron mayor resistencia a la insulina y una mayor activación del inflamasoma NLRP3 que los ratones control. 

También presentaron mayor inflamación, acumulación de grasa y cicatrización hepática. Experimentos posteriores revelaron la cadena de eventos mediante la cual la pérdida de SAMHD1 afecta al inflamasoma NLRP3. SAMHD descompone los desoxirribonucleótidos trifosfato (dNTP), los componentes básicos del ADN. Sin SAMHD1, los dNTP se acumulan y promueven la síntesis de ADN mitocondrial (ADNmt). 

El ADNmt recién sintetizado es especialmente vulnerable a la oxidación, por lo que aumenta la cantidad de ADNmt oxidado. 

El ADNmt oxidado activa entonces el inflamasoma. Los resultados sugieren que la obesidad promueve la inflamación al reducir la capacidad de SAMHD1 para degradar los dNTP. 

Los tratamientos que alteran uno o más eslabones de esta cadena de eventos podrían ayudar a proteger a las personas de las consecuencias para la salud relacionadas con la inflamación de la obesidad. 

“Se sabe desde hace mucho tiempo que la obesidad causa inflamación descontrolada, pero se desconocía el mecanismo subyacente”, afirma Zhong. 

“Nuestro estudio aporta nuevas perspectivas sobre por qué se produce esta inflamación y cómo podríamos detenerla”. 



Website Science: 
https://www.science.org/journal/science