Este hallazgo podría explicar en parte el mayor riesgo cardiovascular de los pacientes con VIH, ya observado en diversos estudios anterioresFrancesc Martínez
Según un estudio presentado en la XIX Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), celebrada la semana pasada en Seattle (EE UU), la infección por VIH podría favorecer la presencia de placas de ateroma no calcificadas en las arterias coronarias (un tipo de placas que tienen un alto riesgo de desprendimiento), relacionadas con angina de pecho e infarto de miocardio.
Los autores de la presente investigación contaron con la participación de personas incluidas en el Estudio Multicéntrico de Cohorte del Sida (MACS, en sus siglas en inglés). Dicho ensayo, de tipo observacional y todavía en marcha, evalúa una cohorte de hombres que practican sexo con hombres (HSH) con VIH o en riesgo de adquirirlo.
La angiografía por tomografía computerizada, técnica utilizada en el estudio, permite, de forma no invasiva, observar la presencia y tamaño de las placas de ateroma en las arterias coronarias.
Los investigadores destacaron que las placas calcificadas son más estables, mientras que las no calcificadas pueden desprenderse y ocasionar graves consecuencias para la salud cardíaca
Un total de 343 hombres con VIH y 176 no infectados fueron incluidos en este análisis. Por medio de la técnica empleada en el ensayo, se identificaron y clasificaron los diversos tipos de placas presentes en cada participante (calcificadas, no calcificadas o mixtas).
En el análisis estadístico, se tuvieron en cuenta factores de riesgo cardiovascular conocidos, como la presencia de diabetes, hipertensión, niveles de lípidos anormales, tabaquismo e índice de masa corporal.
Los hombres con VIH eran más jóvenes que aquellos sin el virus (promedios de 53,6 y 57,2 años, respectivamente). Una mayor proporción de varones con VIH eran fumadores (30,4 y 20,6%, de forma respectiva).
Los niveles de triglicéridos (172 y 122 mg/dL, respectivamente) y la presencia de diabetes (28,3 y 22,2%, de forma respectiva) también fueron superiores en el grupo de personas seropositivas. En el brazo con VIH había una menor proporción de hombres de etnia blanca (51,6 y 67,6%, de manera respectiva).
Los dos grupos no mostraron diferencias sustanciales relativas a las tasas de hipertensión, o los niveles de glucosa y colesterol. Un tercio de los participantes de ambos grupos tomaba fármacos para regular los lípidos sanguíneos.
En el grupo con VIH, el promedio en el recuento de CD4 era de 599 células/mm3, el del tiempo bajo tratamiento antirretroviral era de 10,7 años, el 24% de participantes tenían carga viral detectable y el 11% tenían en su historial algún episodio definidor de sida.
Los hombres con VIH presentaron una prevalencia de placas no calcificadas significativamente más elevada que la de aquellos sin VIH (72 y 62% de los participantes de ambos grupos, respectivamente; p= 0,02).
Al ajustar los resultados por etnia y edad, los autores hallaron un riesgo superior en un 60% en el grupo con VIH de experimentar el desarrollo de este tipo de placas (cociente de probabilidades [CP]: 1,61; intervalo de confianza del 95% [IC95%]: 1,08 - 2,41).
Al comparar la prevalencia de placas de ateroma en general (83 y 80% en los grupos con y sin VIH, respectivamente), de las de tipo mixto (35 y 32% en hombres con o sin VIH, de forma respectiva) y de placas calcificadas (35 y 36% en los brazos con y sin VIH, respectivamente), no se observaron diferencias significativas entre ambos grupos.
Al evaluar el tamaño de las placas por medio de una escala de puntuación, se apreció que, tras ajustar los resultados en función de la edad, la etnia y los factores de riesgo cardiovascular, la prevalencia de puntuaciones superiores a 3 fue significativamente mayor en el grupo con VIH (19,6 y 10,9%, de manera respectiva; p= 0,01).
Los resultados del estudio revelan una asociación importante entre la infección por VIH y el desarrollo de placas no calcificadas a nivel coronario.
Este hecho podría explicar, al menos en parte, el riesgo cardiovascular elevado consecuencia de la infección por VIH que ya fue advertido en anteriores estudios.
El siguiente paso sería establecer el mecanismo de formación de dichas placas en el marco de la infección por VIH, hecho que podría permitir el desarrollo de aproximaciones terapéuticas que previnieran el desarrollo de estas placas, reduciendo el riesgo cardiovascular.
Fuente: NATAP.
Referencia: Post W, Jacobson L, Li X, Palella, et al, and the Multicenter AIDS Cohort Study. HIV infection is associated with greater amounts of non-calcified coronary artery plaque: MACS. 19th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. March 5-8, 2012. Seattle. Abstract 809.
Articulo Completo:
http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/13-03-12
Website CROI 2012:
http://retroconference.org/
