Los beneficios durarían más de tres años y permitirían disminuir la progresión de la fibrosis
Según los resultados de un estudio publicado en la edición digital de American Journal of Gastroenterology, experimentar respuesta al tratamiento contra el virus de la hepatitis C (VHC), aunque al final de la terapia no se obtenga la respuesta virológica sostenida (RVS), reduciría el riesgo de progresión de la fibrosis hepática y la inflamación del hígado.
Hasta la fecha, la gran mayoría de estudios dirigidos a evaluar los efectos del tratamiento anti-VHC se han centrado en su capacidad para alcanzar la RVS, es decir, la curación de la infección.
Sin embargo, existe un importante vacío de información respecto a los efectos de aquellos ciclos de tratamiento que no alcanzaron la curación.
Con el objetivo de ampliar los conocimientos relativos a los efectos de terapias no curativas, se puso en marcha el estudio HALT-C, que evaluó los efectos de utilizar una terapia de mantenimiento con interferón pegilado en monoterapia tras no haber obtenido RVS con el tratamiento estándar anti-VHC (formado por interferón pegilado y ribavirina).
En contra de lo esperado, la terapia de mantenimiento no redujo significativamente el riesgo de progresión de la enfermedad hepática, lo que llevó al abandono de la estrategia terapéutica evaluada en el estudio.
No obstante, los registros clínicos obtenidos durante el estudio HALT-C todavía ofrecen resultados interesantes.
Este es el caso del presente análisis, en el que investigadores de la Universidad de Washington en Seattle (EE UU) evaluaron si la reducción de la inflamación se asoció con beneficios clínicos en personas que participaron en el estudio.
Para ello, los autores del ensayo seleccionaron a participantes de HALT-C de los cuales se dispusiera de biopsias antes de comenzar el tratamiento y al cabo de un año y medio de la finalización de la terapia estándar, es decir, antes de su distribución aleatoria para recibir terapia de mantenimiento u observación.
Los cambios en la inflamación hepática se evaluaron por medio del índice de actividad hepática de Ishak (HAI, en sus siglas en inglés), de los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), los cambios en la carga viral del VHC, la progresión de la fibrosis y los resultados clínicos tras la distribución aleatoria.
De los 657 participantes que recibieron un ciclo completo de tratamiento estándar antes de ser distribuidos de forma aleatoria, experimentar supresión virológica del VHC durante la terapia se asoció con mejoras en el HAI un año y medio después de finalizar dicho ciclo de tratamiento.
Dentro del grupo de personas que mostraron dichas mejoras, éstas fueron significativamente más frecuentes en el grupo que recibió monoterapia de mantenimiento con interferón pegilado.
La relación se mantuvo, incluso, tres años y medio después de concluir el ciclo de tratamiento estándar, hecho que pudo evaluarse a partir de los registros de los 516 participantes de los cuales se poseía dichos datos.
En las 834 personas de las que se disponía de biopsias durante el período de seguimiento, de una mediana de 6 años, se observó que la mejora del HAI al cabo de un año y medio (tanto en el grupo con terapia de mantenimiento como en el grupo sin ella) se asociaba con una incidencia de acontecimientos clínicos significativamente inferior a la de personas que no habían experimentado dicha mejora.
En personas con fibrosis hepática en estadios F3 o F4 al inicio del estudio, la progresión de dicha fibrosis fue inferior entre quienes mostraron mejoras en el HAI.
Así, a partir de los resultados del presente estudio, seguir un ciclo de tratamiento estándar contra el VHC que, sin conllevar la curación, permitiera cierta supresión virológica durante la terapia, podría retrasar la progresión de la hepatitis.
Fuente: HIVandHepatitis.
Referencia: Morishima C, Shiffman ML, Dienstag JL, et al. Reduction in Hepatic Inflammation Is Associated With Less Fibrosis Progression and Fewer Clinical Outcomes in Advanced Hepatitis C. American Journal of Gastroenterology 57(1). July 2012 (Epub June 12, 2012).
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