La Gravedad del COVID-19 y la Gripe Facilitan el Desarrollo de Cáncer de Pulmón Meses o Años Después.

Las infecciones graves por COVID-19 y gripe predisponen a los pulmones al cáncer y pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad, pero la vacunación previene esos efectos nocivos, según indica una nueva investigación del Centro Beirne B. Carter para la Investigación en Inmunología UVA,  Health y del Centro Oncológico Integral de UVA. 

La investigadora de la Facultad de Medicina, Jie Sun, PhD, y sus colegas descubrieron que las infecciones virales graves "reprograman" las células inmunitarias de los pulmones, facilitando el crecimiento de tumores cancerosos meses o incluso años después. 

Basándose en sus hallazgos, los científicos instantáneamente a los médicos a vigilar de cerca a los pacientes que se han recuperado de COVID-19 grave, gripe o neumonía, con la esperanza de detectar el cáncer de pulmón en sus etapas iniciales, cuando es más tratable. 

“Un caso grave de COVID o gripe puede dejar los pulmones en un estado de inflamación prolongada que facilita el desarrollo del cáncer posteriormente”, afirmó Sun, codirector del Centro Carter de la UVA y miembro de la División de Enfermedades Infecciosas y Salud Internacional de UVA. 

“La buena noticia es que la vacunación previene en gran medida esos cambios perjudiciales para el crecimiento del cáncer de pulmón”. 

**Preparando el terreno para el cáncer de pulmón: 

Las infecciones respiratorias como la gripe y la COVID-19 se encuentran entre las causas más comunes de lesiones y traumatismos pulmonares, pero los científicos han comprendido poco sobre los efectos que estas lesiones pueden tener en el riesgo de cáncer a largo plazo. 

Esto impulsó a Sun y su equipo a investigar, examinando los efectos tanto en ratones de laboratorio como en pacientes humanos. 

Los resultados fueron reveladores: los ratones que sufrieron infecciones pulmonares graves mayor tenian probabilidad de desarrollar cancer de pulmon y una probabilidad significativamente mayor de morir a causa de la enfermedad. 

Al analizar los datos de los pacientes, los hallazgos se confirmaron: los científicos hallaron una asociación significativa entre la hospitalización previa por COVID-19 y una mayor incidencia de cáncer de pulmón. 

Este aumento de 1,24 veces se mantuvo independientemente de si los pacientes eran fumadores o presentaban otras afecciones, lo que los médicos denominan "comorbilidades". 

“Estos hallazgos tienen importantes implicaciones inmediatas sobre cómo monitorizamos a los pacientes tras una infección respiratoria viral grave”, afirmó Jeffrey Sturek, MD, PhD, médico-científico de UVA y colaborador del proyecto. 

"Sabemos desde hace tiempo que factores como el tabaquismo aumentan el riesgo de cáncer de pulmón. Los resultados de este estudio sugieren que deberíamos considerar las infecciones respiratorias virales graves de forma similar. 

Por ejemplo, en algunos pacientes con alto riesgo de cáncer de pulmón debido a su historial de tabaquismo, recomendamos una monitorización estrecha con tomografías computarizadas de pulmón de rutina para detectar el cáncer precozmente. 

En futuros estudios, podríamos considerar un enfoque similar tras una infección viral respiratoria grave". Basándose en su trabajo con ratones, los investigadores creen haber determinado la causa de este mayor riesgo. 

Las infecciones virales pulmonares graves tuvieron efectos drásticos en las células inmunitarias llamadas neutrófilos y macrófagos, cuya función es proteger los pulmones. 

Estos cambios provocaron que los neutrófilos descontrolados comenzarán a crear un entorno inflamatorio y propicio para el desarrollo tumoral, donde el cáncer puede proliferar. 

Además, los científicos identifican cambios significativos en las células epiteliales que recubren los pulmones y los alvéolos respiratorios. 

Resulta tranquilizador que la vacunación previa pareciera prevenir las alteraciones pulmonares que favorecen el desarrollo de cáncer. Estas vacunas entrenan al sistema inmunológico para combatir las infecciones, reduciendo la gravedad de la enfermedad. 

Los científicos señalan que el mayor riesgo de cáncer se examina en pacientes con COVID-19 grave, pero no en aquellos que han padecido casos leves. 

En estos últimos, de hecho, se observa una ligera disminución del riesgo. Sin embargo, advierten que innumerables supervivientes de la grave COVID-19 y otras enfermedades respiratorias serias podrían tener mayores probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón en los próximos años. 

«Dado que decenas de millones de personas en todo el mundo sufren secuelas pulmonares a largo plazo por la COVID-19, estos hallazgos tienen implicaciones significativas para la atención clínica», escribe en un nuevo artículo científico que describe sus conclusiones.

«Las personas que se recuperan de una neumonía viral grave, en particular aquellas con antecedentes de tabaquismo, podrían beneficiarse de una mayor vigilancia del cáncer de pulmón, y la prevención de la infección grave mediante la vacunación podría conferir beneficios indirectos de protección contra el cáncer». 

Sun y sus colegas esperan que sus hallazgos ayuden a los médicos a identificar a los pacientes con riesgo de cáncer de pulmón viral para que puedan recibir tratamiento cuanto antes. 

Además, los nuevos conocimientos de los científicos sobre los cambios biológicos provocados por infecciones pulmonares graves podrían conducir a mejores tratamientos para mejorar los pronósticos de los pacientes y salvar vidas. 

“Nuestro objetivo es ayudar a los médicos a identificar quiénes pueden tener un mayor riesgo de cáncer de pulmón después de una infección grave, y desarrollar métodos específicos para prevenir y tratar el cáncer de pulmón tras una neumonía previa”, afirmó Sun. 

“También creemos que las vacunas no solo previenen la hospitalización aguda tras contraer el virus, sino que también pueden reducir las secuelas a largo plazo de una infección grave, incluyendo el tipo de daño inmunológico que puede aumentar el riesgo de cáncer”. 

Encontrar formas nuevas y mejores de comprender y tratar las enfermedades más complejas y difíciles es una misión primordial del nuevo Instituto de Biotecnología Paul y Diane Manning de la Universidad de Virginia. 

El instituto busca impulsar la investigación médica de vanguardia, como la de Sun, y acelerar la aplicación de los descubrimientos de laboratorio en tratamientos innovadores que salvan vidas. 

El Centro Beirne B. Carter para la Investigación en Inmunología (CIC) de la Universidad de Virginia fue fundado gracias a la generosidad de Beirne B. Carter, y la Fundación Beirne Carter continúa apoyando sus esfuerzos. 

Los investigadores del CIC trabajan para comprender mejor las infecciones, el cáncer, las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades pulmonares crónicas, el microbioma y los trastornos autoinmunes, contribuyendo así al descubrimiento de nuevos tratamientos y curas. 

Por su parte, el Centro Oncológico Integral de UVA es uno de los únicos 57 centros oncológicos del país que ha obtenido la designación de "integral" del Centro Nacional del Cáncer, en reconocimiento a su excelente atención al paciente y sus programas de investigación oncológica de vanguardia. 

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Website Cell: 

https://www.sciencedirect.com/journal/cell

La FDA Aprueba la Nueva Píldora combinada contra el VIH Idvynso

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado Idvynso, el tratamiento de Merck que consiste en una sola tableta de administración diaria que contiene doravirina e islatravir, como alternativa para personas que actualmente reciben tratamiento con carga viral indetectable. 

Los ensayos clínicos de fase avanzada demostraron que Idvynso mantiene la supresión viral cuando los pacientes cambian de un régimen antirretroviral oral diario estándar. Doravirina (vendida sola como Pifeltro) es un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido de última generación con una alta barrera a la resistencia. Islatravir es un inhibidor de la translocación de la transcriptasa inversa nucleósido, el primero de su clase. 

Como el primer régimen completo sin un inhibidor de la integrasa ni tenofovir, Idvynso ofrece una nueva opción de tratamiento. «Los avances en el tratamiento del VIH significan que cada vez más personas que viven con el VIH viven más tiempo, un logro extraordinario», declaró Carl Baloney Jr., presidente y director ejecutivo de AIDS United, en un comunicado de prensa de Merck . 

«Las personas que envejecen con VIH se enfrentan a desafíos de salud adicionales, como el manejo simultáneo de múltiples enfermedades crónicas y medicamentos. 

Es fundamental que el tratamiento del VIH tenga en cuenta estos factores, además de la supresión virológica, al elegir un régimen de tratamiento». 

Tal como se informó en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI) en febrero, los resultados de dos ensayos de fase III mostraron que las personas con supresión viral que cambiaron a Idvynso desde Biktarvy (bictegravir/tenofovir alafenamida/emtricitabina) de Gilead Sciences u otros regímenes orales de dos o tres fármacos tuvieron la misma probabilidad de mantener una carga viral indetectable que quienes continúan con su combinación actual. 

En el primer estudio, el 89% de las personas asignadas aleatoriamente a Idvynso mantuvieron la supresión viral a las 96 semanas, en comparación con el 90% de quienes continuaron con Biktarvy. 

Los resultados del tratamiento fueron similares para hombres y mujeres y en todos los subgrupos de raza y edad, incluidas las personas de 65 años o más. 

El tratamiento fue seguro y generalmente bien tolerado, y los efectos secundarios fueron poco frecuentes. 

Los biomarcadores de la función renal se mantuvieron estables en el grupo de Idvynso, pero disminuyeron en los grupos de comparación. (La toxicidad renal es un posible efecto secundario del fumarato de tenofovir disoproxilo, pero menos frecuente con el tenofovir alafenamida, más reciente, en Biktarvy). 

Datos adicionales presentados en la Conferencia Europea sobre el SIDA del año pasado mostraron que Idvynso se comprometió con cambios mínimos en el peso o la composición corporal y no tuvo efectos clínicamente significativos en los niveles de lípidos o glucosa en sangre ni en la resistencia a la insulina. 

Es importante destacar que los participantes del estudio no experimentaron una disminución en su recuento de glóbulos blancos. 

El desarrollo de islatravir se topó con un obstáculo en 2021 cuando algunas personas en ensayos anteriores observaron una disminución en su recuento de células T CD4 o linfocitos totales, pero los científicos determinaron que las dosis utilizadas en esos estudios eran demasiado altas. 

Este efecto secundario no se ha observado con la dosis más baja de 0,25 miligramos de Idvynso. La FDA aprobó Idvynso para adultos con tratamiento antirretroviral estable, carga viral indetectable (inferior a 50 copias), sin antecedentes de fracaso del tratamiento virológico ni mutaciones virales conocidas asociadas a la resistencia a la doravirina. 

La dosis recomendada es un comprimido una vez al día, con o sin alimentos. Idvynso es un tratamiento completo y no debe utilizarse con otros medicamentos antirretrovirales. 

También está contraindicado con fármacos que inducen fuertemente el citocromo P450 3A (CYP3A), una enzima que metaboliza muchos medicamentos, ya que esto podría reducir su eficacia. Ni doravirina ni islatravir son activos contra el virus de la hepatitis B (VHB), a diferencia del tenofovir. 

Las guías de tratamiento recomiendan que las personas con coinfección por VIH/VHB reciban medicamentos activos contra ambos virus. 

El precio mayorista de Idvynso es de 4455 dólares al mes, según Managed Healthcare Executive , un costo comparable al de Biktarvy. Merck ofrece apoyo a las personas a quienes se les receta Idvynso, incluyendo información sobre la cobertura del seguro médico, los gastos de bolsillo, la asistencia para el copago y cómo acceder al tratamiento a través del Programa de Acceso de Merck (llame al 877-709-4455 o visite https://www.merckaccessprogram.com). 

Idvynso también se está desarrollando como opción de tratamiento de primera línea. Otro estudio presentado en CROI demostró que Idvynso era tan eficaz como Biktarvy en personas que iniciaban el tratamiento contra el VIH por primera vez. 

A las 48 semanas, el 92 % de las personas asignadas aleatoriamente a Idvynso y el 91 % de las que recibieron Biktarvy tenían una carga viral indetectable. 

Además, islatravir tiene una vida media prolongada en el organismo, lo que lo convierte en un candidato potencial para un tratamiento de acción más prolongado. 

Merck está probando un régimen oral semanal de islatravir y su inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido en investigación, ulonivirina, en un ensayo de fase II ( NCT06891066 ). 

Merck y Gilead están colaborando en el desarrollo de una píldora semanal que contiene islatravir y el inhibidor de la cápside de Gilead, lenacapavir (Sunlenca); dos ensayos de fase III están en marcha (ISLEND-1/ NCT06630286 e ISLEND-2/ NCT06630299). 

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Comunicado de Prensa Original; Merck and Co. ◄

Website Marck: 

https://www-merck-com

Un Estudio Identifica una Asociación entre el Microbioma Intestinal y el Reservorio del VIH que podría Orientar Nuevas Estrategias de Cura

La investigación sobre el reservorio del VIH lleva años centrada en el virus y en las células que lo albergan. 

Sin embargo, un estudio publicado en la revista científica Gut Pathogens introduce un nuevo elemento en esta ecuación: el microbioma intestinal. 

Sus resultados apuntan a una asociación entre la composición bacteriana del intestino y el tamaño del reservorio viral en personas con el VIH en tratamiento. 

**El microbioma entra en el debate sobre el reservorio 

El estudio, realizado en 30 personas con el VIH en tratamiento antirretroviral, analiza la relación entre el microbioma intestinal y el reservorio viral mediante técnicas avanzadas de secuenciación genética y cuantificación del ADN proviral. 

Hasta ahora, la investigación sobre la persistencia del VIH se ha centrado principalmente en el virus y en las células que lo albergan. Este trabajo incorpora el entorno bacteriano intestinal como un posible factor implicado en ese proceso. 

En las personas con el VIH, la alteración del microbioma intestinal se ha relacionado con procesos de inflamación crónica y activación del sistema inmunitario, dos elementos clave en el mantenimiento del reservorio viral. 

Este contexto refuerza la hipótesis de que el entorno intestinal podría no ser solo un escenario pasivo, sino un elemento activo en la persistencia del virus. 

**Bacterias concretas asociadas a más o menos reservorio 

Los resultados identifican asociaciones entre determinadas especies bacterianas y el tamaño del reservorio del VIH. Algunas bacterias, como Phocaeicola plebeius o ciertas especies del género Lachnospira, aparecen con mayor frecuencia en personas con un reservorio más reducido. 

En cambio, otras como Prevotella copri se asocian a un mayor tamaño del reservorio. Estos patrones apuntan a que la composición específica del microbioma, más allá de su diversidad global, podría estar relacionada con la persistencia del virus. 

Este tipo de asociaciones sugiere que no todas las configuraciones del microbioma tienen el mismo impacto sobre la evolución de la infección, y que determinados perfiles bacterianos podrían favorecer o dificultar la persistencia del VIH en el organismo. 

**El papel del metabolismo bacteriano 

Más allá de la composición bacteriana, el estudio también identifica diferencias en la actividad metabólica del microbioma. En las personas con un mayor reservorio viral, se observaron niveles más altos de determinadas rutas metabólicas, como la glucólisis o la biosíntesis de aminoácidos de cadena ramificada. Estas funciones están relacionadas con la activación celular y la respuesta inmunitaria. 

Este tipo de procesos puede generar un entorno biológico más favorable para la persistencia del VIH, al mantener activadas las células que el virus utiliza para mantenerse en el organismo.

De este modo, no solo importa qué bacterias están presentes, sino también qué funciones desempeñan y cómo estas pueden influir en la dinámica del reservorio. 

**Un nuevo frente en la investigación de la cura del VIH 

Aunque el estudio no permite establecer una relación causal, sus resultados apuntan a que el microbioma intestinal podría influir en la persistencia del VIH en el organismo. 

Esta posible interacción abre una línea de investigación que va más allá del propio virus y de las células infectadas, e introduce el entorno biológico como un elemento a tener en cuenta en el desarrollo de futuras estrategias de cura. 

En este contexto, el microbioma se plantea como un posible modulador del reservorio viral, lo que podría dar lugar, a medio plazo, a enfoques complementarios basados en la intervención sobre la microbiota. 

Se trata, por ahora, de una vía incipiente, pero que añade complejidad al abordaje del VIH y amplía el marco desde el que se investiga su erradicación. 

En conjunto, estos hallazgos refuerzan la idea de que la persistencia del VIH no depende únicamente del virus o de las células infectadas, sino también del entorno biológico en el que se integra. 

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Abstract + Investigación Original; Springer Nature ◄ 

Website Springer Nature: 

https://www.springernature.com/

Tenofovir Alafenamida Reduce el Riesgo de Cáncer Hepático frente a Tenofovir Disoproxilo en Hepatitis B Crónica

Un estudio internacional publicado en Journal of Gastroenterology and Hepatology ha analizado los resultados clínicos de más de 1.300 personas con hepatitis B crónica sin tratamiento previo. 

Sus conclusiones apuntan en una dirección clara: iniciar terapia con tenofovir alafenamida (TAF) se asocia a un menor riesgo de desarrollar cáncer hepático que hacerlo con tenofovir disoproxilo fumarato (TDF). 

El análisis se basa en datos recogidos entre 2012 y 2019. Aporta nuevas evidencias en un contexto en el que ambos fármacos se consideran opciones estándar, pero donde persistían dudas sobre su impacto diferencial en la prevención del cáncer hepático. 

Diferencias clínicamente relevantes entre dos tratamientos estándar El tratamiento de la hepatitis B crónica se basa en el uso prolongado de análogos de nucleótidos. 

Entre ellos destacan dos formulaciones de tenofovir: TAF y TDF. Ambos han demostrado una alta eficacia antiviral. Sin embargo, su impacto en la evolución hacia complicaciones graves, como el cáncer hepático, sigue siendo objeto de estudio. 

Para responder a esta cuestión, el equipo investigador comparó los resultados de ambas terapias en 1.364 personas sin experiencia previa en tratamiento. 

De ellas, 1.042 recibieron TDF y 322 TAF. Tras el ajuste estadístico, el análisis final incluyó a 644 participantes en el grupo TDF y a 322 en el grupo TAF. 

Las características clínicas fueron similares entre ambos grupos. La edad media se situó en torno a los 47 años. Aproximadamente una de cada cuatro personas presentaba cirrosis hepática. 

Además, más de la mitad tenía resultados positivos del antígeno ‘e’ de la hepatitis B (HBeAg), lo que indica una mayor replicación viral y un peor pronóstico. 

Menor incidencia de cáncer hepático con TAF Durante el seguimiento, se registraron menos casos de cáncer hepático en el grupo tratado con TAF (2 casos) que en el tratado con TDF (7 casos). 

En términos de incidencia, esto corresponde a 0,17 casos por cada 100 persona-años con TAF, frente a 0,27 con TDF. Además, el riesgo acumulado de desarrollar este tipo de cáncer fue consistentemente menor con TAF a 1, 3 y 5 años. 

El análisis multivariable confirmó este efecto. El tratamiento con TAF redujo el riesgo de cáncer hepático en un 71% en comparación con TDF (cociente de riesgos ajustado [aHR]: 0,29). 

Este resultado se mantuvo al aplicar distintos modelos estadísticos. Factores de riesgo y limitaciones del estudio Más allá del tratamiento antiviral, el estudio confirmó factores clínicos bien conocidos que aumentan el riesgo de cáncer hepático. 

Entre ellos destacan la cirrosis hepática, el consumo de alcohol, la diabetes y la edad avanzada. Por el contrario, no se observaron diferencias relevantes según la carga viral del virus de la hepatitis B ni según el estado del HBeAg. 

Esto sugiere que el beneficio de TAF podría mantenerse en distintos perfiles clínicos. 

Los autores señalan una limitación importante: el tiempo de seguimiento puede no ser suficiente para evaluar completamente los efectos a largo plazo. 

Esto es especialmente relevante, ya que el desarrollo de carcinoma hepatocelular puede tardar años o incluso décadas. Implicaciones en el contexto del VIH En personas con coinfección por VIH y hepatitis B crónica, estos resultados podrían influir en la selección del tratamiento antirretroviral. 

Las pautas que incluyen TAF han mostrado un menor impacto sobre la función renal y la salud ósea en comparación con TDF. 

Sin embargo, también se ha señalado que podrían asociarse a un mayor aumento de peso y a efectos metabólicos, un aspecto que sigue siendo objeto de debate. 

En conjunto, estudios como este facilitan una mejor evaluación del equilibrio entre beneficios y riesgos. 

Esto resulta clave para avanzar hacia una medicina más personalizada y adaptada a cada paciente. 

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Abstract Original; Journal of Gastroenterology and Hepatology ◄ 

Website Journal of Gastroenterology and Hepatology:

https://onlinelibrary.wiley.com/journal/14401746

Un Hombre Canadiense parece Haberse Curado del VIH.

Un hombre canadiense parece estar libre del VIH después de un trasplante de células madre utilizando células de un donante resistente al VIH, según informaron investigadores esta semana en la Conferencia de la Asociación Canadiense de Investigación del VIH en Winnipeg. 

Si bien los trasplantes de células madre son demasiado arriesgados para las personas seropositivas sin cáncer avanzado, cada nuevo caso ofrece pistas que podrían ayudar a los científicos a desarrollar una cura funcional accesible o una remisión a largo plazo sin tratamiento antirretroviral. 

«El reducido pero creciente número de estos casos demuestra que es posible encontrar una cura para el VIH», declaró en un comunicado de prensa la Dra. Sharon Walmsley, directora de la clínica de VIH de la Red de Salud Universitaria (UHN) de la Universidad de Toronto. 

«Casos como estos proporcionan información importante para que los investigadores encuentren la manera de erradicar el VIH del organismo». 

El paciente de Toronto . Este hombre anónimo de 62 años ha estado bajo el cuidado de Walmsley desde 1999, cuando le diagnosticaron linfoma de Burkitt en estadio IV, una neoplasia maligna oportunista que motivó la realización de una prueba de VIH. 

Su recuento de linfocitos T CD4 era de 188, lo que indicaba un diagnóstico de SIDA. La quimioterapia intensiva logró la remisión del cáncer del hombre, y en el año 2000 consiguió la supresión viral tras iniciar la terapia antirretroviral combinada; para 2015, su recuento de células CD4 había alcanzado las 500. 

Pero aunque los antirretrovirales pueden mantener el VIH suprimido indefinidamente, el virus inserta su material genético en las células huésped y establece un reservorio duradero que es prácticamente imposible de erradicar. 

Dos décadas después, el hombre desarrolló síndrome mielodisplásico —una posible consecuencia de su tratamiento oncológico previo— que progresó a leucemia mielógena aguda a finales de 2020. 

Fue tratado nuevamente con quimioterapia, pero su atención se complicó debido a una sepsis bacteriana y una neumonía fúngica invasiva. 

En noviembre de 2021, tras un régimen de acondicionamiento de intensidad reducida para eliminar las células malignas y dar cabida a las nuevas, el hombre se sometió a un trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. 

Sus médicos buscaron en un registro mundial un donante compatible con dos copias de una mutación conocida como CCR5-delta32, que desactiva un receptor que el VIH utiliza para entrar en las células. 

A pesar de la medicación inmunosupresora preventiva, el hombre desarrolló la enfermedad de inyección contra huésped, que se produce cuando las células inmunes del donante atacan al receptor. Su recuperación se complicó aún más por neutropenia febril (bajo recuento de glóbulos blancos con fiebre), lesión renal aguda, diversas infecciones y una fractura de cadera, pero el trasplante logró la remisión de su leucemia. 

El paciente interrumpió el tratamiento antirretroviral en julio de 2025 y permaneció en remisión sostenida 10 meses después, con una carga viral indetectable según pruebas de alta sensibilidad. 

Durante los cinco años transcurridos desde el trasplante, el Dr. Mario Ostrowski, del Hospital St. Michael, y sus colegas han observado una disminución continua del ADN del VIH en las células sanguíneas del paciente —un indicador del reservorio viral— y no han podido aislar virus viables de sus células CD4. 

Además, presenta respuestas indetectables de células T específicas del VIH, lo que sugiere que podría no haber virus residual capaz de activar el sistema inmunológico. 

En resumen, el paciente de Toronto parece estar en remisión a largo plazo sin VIH detectable a pesar de su delicado estado de salud y varias complicaciones. 

El seguimiento continúa; Por lo general, se considera que una persona está curada una vez que ha estado en remisión sin antirretrovirales durante aproximadamente dos años. Curas previas con células madre 

La primera persona curada del VIH, Timothy Ray Brown, el primer paciente de Berlín, recibió dos trasplantes para tratar la leucemia mieloide aguda de un donante con dos copias de la mutación CCR5-delta32. 

Como se informó por primera vez en 2008 , se interrumpió el tratamiento antirretroviral, pero su carga viral no se informó. Con el paso de los años, los científicos analizaron su sangre, intestino y otros tejidos, sin encontrar evidencia de VIH intacto. 

Al momento de su muerte en septiembre de 2020 , Brown llevaba más de 13 años libre de VIH. 

Otras seis personas también se han curado tras recibir trasplantes de células madre de donantes con la doble mutación CCR5-delta32: Adam Castillejo ( el paciente de Londres ), Marc Franke ( el paciente de Düsseldorf ), Paul Edmonds ( el paciente de la Ciudad de la Esperanza ), una mujer de Marsella ( la paciente francesa ) , el paciente de Chicago y el paciente de Oslo . 

(El caso de Oslo, presentado por primera vez en la Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas del año pasado, se publicó recientemente en Nature Microbiology ). 

Todos permanecen sin antirretrovirales y sin rebote viral. Inicialmente, los científicos asumieron que la curación de Brown se debía a la doble mutación. 

Pero en 2022, los investigadores describieron al Paciente de Nueva York , una mujer con leucemia que recibió una combinación de células de sangre del cordón umbilical con la mutación CCR5-delta32 y células madre adultas parcialmente compatibles sin la mutación. 

El siguiente Paciente de Berlín tiene una sola copia de la mutación y recibió un trasplante de un donante que también tiene una copia. Y Romuald, el Paciente de Ginebra , se curó después de un trasplante con células madre de tipo silvestre sin copias de la mutación. 

Los investigadores aún intentan descifrar por qué estas personas se curaron con trasplantes de células madre mientras que otros intentos fracasaron, y no parece haber un único factor decisivo común a todos los casos. 

Algunos recibieron un acondicionamiento intensivo previo al trasplante con quimioterapia y, en algunos casos, radioterapia, mientras que otros recibieron tratamientos más suaves. 

Presentaban distintos grados de gravedad de la enfermedad de inyección contra huésped, lo que podría ayudar a eliminar el VIH residual. 

El paciente de Ginebra utilizó un fármaco inmunomodulador (ruxolitinib) que podría ayudar a reducir el reservorio viral. «No todo se reduce al gen CCR5-delta-32», afirmó la Dra. Sharon Lewin, experta en la cura del cáncer de mama y profesora de la Universidad de Melbourne, en una rueda de prensa previa sobre el caso del próximo paciente de Berlín. 

Es probable que «múltiples factores influyan en la remisión», y estos pueden variar de un paciente a otro. 

El trasplante de células madre es un procedimiento arduo y costoso que no es seguro para personas sin cáncer potencialmente mortal. Sin embargo, cada caso exitoso proporciona información valiosa que podría ayudar a los investigadores a encontrar enfoques curativos funcionales más ampliamente aplicables. 

“El estudio de estos individuos proporciona pistas para desarrollar terapias similares, menos tóxicas y menos costosas”, dijo Ostrowski en un comunicado de prensa de la UNH . 

Tommy Alfaro Moya, MD, del Princess Margaret Cancer Center de UHN, quien participó en la atención postrasplante del paciente de Toronto, agregó: "Este caso ofrece información crucial sobre cómo se puede eliminar el VIH del cuerpo, lo que permitirá desarrollar enfoques más seguros en el futuro". 

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Abstract + Investigación; Nature Microbiology ◄

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El Debilitamiento de la Conexión Intestino-Cerebro puede Contribuir a la Pérdida de Memoria.

Cuando pensamos en nuestros sentidos, pensamos en lo que podemos ver, oír, saborear, oler y sentir. 

Nuestro cerebro interpreta esa información sensorial para ayudarnos a comprender el mundo. 

Sin embargo, el cerebro también recibe información sensorial sobre lo que sucede dentro de nuestro cuerpo. Los investigadores están comenzando a comprender que las señales que el intestino envía al cerebro afectan la capacidad de una persona para pensar con claridad, aprender y recordar. 

Parte de esta comunicación está relacionada con el microbioma, es decir, la variedad y cantidad de microbios que se encuentran en el intestino. 

Un equipo de investigación financiado por los NIH, liderado por el Dr. Christoph A. Thaiss de la Universidad de Stanford y el Instituto Arc, exploró cómo el envejecimiento afecta la conexión intestino-cerebro en ratones. 

Los investigadores se centraron en los cambios relacionados con la edad en el microbioma, con la esperanza de identificar nuevas formas de prevenir la pérdida de memoria en humanos. 

Los resultados del estudio se publicaron en Nature el 11 de marzo de 2026. Los investigadores analizaron las diferencias en la microbiota de ratones jóvenes y viejos, y cómo estas diferencias se relacionaban con la memoria. 

Descubrieron que los viejos ratones obtenían peores resultados en las tareas de memoria que los jóvenes. Sin embargo, modificar la composición microbiana de los ratones jóvenes alterará su rendimiento. 

Se modificó el microbioma de ratones jóvenes para que se asemejera al de ratones adultos. El equipo lo logró de dos maneras: primero, manteniendo juntos ratones jóvenes y adultos durante un mes; segundo, trasplantando bacterias intestinales de ratones adultos a ratones jóvenes. 

Estos ratones jóvenes con microbiomas de ratones adultos obtuvieron peores resultados en las pruebas de memoria que los ratones jóvenes con microbiomas de ratones adultos. 

Cuando se trata con antibióticos a ratones adultos y jóvenes con microbiomas de ratones adultos para eliminar las bacterias intestinales, su rendimiento mejoró. 

Los investigadores también examinaron los microbiomas de ratones jóvenes y viejos para observar qué microbios aumentan en número con el envejecimiento. 

Un tipo de bacteria llamada Parabacteroides goldsteinii mostró el mayor incremento. Descubrieron que los ratones expuestos específicamente a esta bacteria obtenían peores resultados en las pruebas cognitivas. 

El equipo también descubrió que las bacterias producían grandes cantidades de un tipo específico de ácido graso que provocaba deterioro cognitivo en ratones. 

Estos ácidos grasos desencadenan inflamación en las células mieloides, un tipo de glóbulo blanco. Esto, a su vez, alteraba la comunicación entre el intestino y el cerebro a través del nervio vago. 

El nervio vago conecta diversos órganos, incluido el tracto digestivo, con el cerebro. Esta señal debilitada al cerebro provocó una disminución de la actividad en el hipocampo, una región cerebral responsable de la memoria a corto plazo. 

La actividad también se vio afectada en otras regiones cerebrales implicadas en el procesamiento de la información sensorial. Los investigadores probaron tres métodos para restaurar la señalización del nervio vago. 

Estos incluyen el tratamiento de los ratones con virus que eliminan bacterias, el bloqueo de la inflamación y la activación química del nervio vago. 

Todos estos métodos mejoraron el rendimiento cognitivo en ratones envejecidos. "Solemos pensar que el deterioro de la memoria es un proceso intrínseco al cerebro. 

Pero este estudio indica que podemos mejorar la formación de la memoria y la actividad cerebral modificando la composición del tracto gastrointestinal, una especie de control remoto para el cerebro", afirma Thaiss. 

Manipular la comunicación entre el intestino y el cerebro durante el envejecimiento podría ser una estrategia prometedora para tratar el deterioro cognitivo. 

Sin embargo, aún se necesita más investigación para comprender con exactitud cómo se desarrollan los cambios intestinales relacionados con la edad y cómo influyen en la salud cerebral. 

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Abstract + Investigación Original; Nature ◄ 

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El SARS-CoV-2 Deja una Huella Epigenética Persistente en Personas con el VIH tras la Infección

Un equipo de investigadoras del Centro Nacional de Microbiología (CNM) del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha identificado que las personas con el VIH mantienen alteraciones moleculares detectables en sangre semanas después de haber superado una infección por SARS-CoV-2. 

En concreto, los resultados muestran cambios en la expresión de microARN (miRNA), pequeñas moléculas reguladoras que controlan la actividad de múltiples genes. 

Estos hallazgos sugieren la existencia de una huella epigenética persistente tras la COVID-19 en esta población. Una señal molecular que persiste tras la infección 

La investigación, publicada en Journal of Infection and Public Health, analizó muestras de plasma de 20 personas con el VIH que habían pasado la COVID-19 al menos cuatro semanas antes. Estos datos se compararon con los de 18 personas con el VIH sin antecedente de infección por SARS-CoV-2. 

Todas las personas participantes presentaban supresión virológica y buen estado inmunológico. 

Esto permite aislar mejor el efecto específico del coronavirus sobre el sistema biológico. 

Los resultados identificaron un total de 35 microARN con expresión significativamente alterada entre ambos grupos. Estos cambios no son neutros desde el punto de vista biológico. 

Los microARN detectados regulan más de 400 genes implicados en rutas celulares clave. Muchas de estas rutas están relacionadas con neurodegeneración, señalización intracelular, enfermedades cardiovasculares y cáncer. MicroARN como posibles biomarcadores del pasado infeccioso 

Entre los hallazgos más relevantes destaca el papel de determinados microARN como posibles biomarcadores de infección previa por SARS-CoV-2. 

En particular, el miR-374b-5p mostró una elevada capacidad para discriminar entre personas con y sin infección previa. Su precisión supera el 90%. 

Este tipo de marcadores podría tener utilidad en el futuro. Permitirían identificar secuelas biológicas incluso cuando la infección ya se ha resuelto clínicamente y mejorar el seguimiento de estas personas. 

Una respuesta biológica dinámica tras la COVID-19 Además, uno de los microARN analizados (miR-181a-2-3p) mostró una relación con el tiempo transcurrido desde la infección. 

Este dato sugiere que algunos cambios moleculares evolucionan durante la fase de recuperación. No se trata, por tanto, de una alteración estática. 

Este comportamiento refuerza una idea clave. La respuesta inmunológica tras la COVID-19 en personas con el VIH no finaliza con la resolución clínica de la infección. Puede mantenerse activa durante semanas o meses. 

Posible base biológica del COVID persistente en el VIH Desde el punto de vista clínico, estos resultados aportan una posible base biológica a la mayor vulnerabilidad observada en personas con el VIH frente a las secuelas post-COVID. 

Estudios previos ya habían descrito una mayor frecuencia de síntomas persistentes. Estos son especialmente de tipo neurológico en esta población. 

En este contexto, la identificación de alteraciones en rutas relacionadas con enfermedades neurodegenerativas refuerza la hipótesis de un impacto más allá de la fase aguda. Este efecto podría aparecer incluso en casos leves. 

Una línea de investigación emergente Los autores plantean que esta huella epigenética podría estar relacionada con la condición post-COVID o COVID persistente. 

Sin embargo, subrayan que se necesitan estudios longitudinales con mayor número de participantes. 

Estos estudios serán clave para confirmar la relación y evaluar su relevancia clínica a medio y largo plazo. El trabajo presenta algunas limitaciones. 

Entre ellas destacan el tamaño reducido de la muestra y la ausencia de seguimiento longitudinal en los mismos pacientes. Aun así, su principal aportación es clara. 

Abre una línea de investigación aún poco explorada: la interacción entre VIH y SARS-CoV-2 a nivel epigenético. Una señal que invita a repensar el seguimiento clínico 

En conjunto, los resultados sugieren que, en personas con el VIH, la infección por SARS-CoV-2 no solo produce un impacto transitorio. Puede dejar una señal molecular persistente que afecta a múltiples sistemas biológicos. 

Este hallazgo refuerza la necesidad de un seguimiento clínico a largo plazo. También plantea el potencial uso de los microARN como herramientas para comprender y monitorizar las secuelas de la COVID-19 en esta población. 

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Website Journal of Infection and Public Health: 

https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-infection-and-public-health