La infección por VHE podría provocar una progresión más rápida de la fibrosis en pacientes inmunodeprimidos.
Según un informe de casos publicado en la edición electrónica del 10 de abril de la revista Clinical Infectious Diseases, la infección por el virus de la hepatitis E (VHE) podría provocar una aceleración de la fibrosis hepática en personas con VIH con recuentos bajos de células CD4.
Los casos han sido comunicados por investigadores españoles y se produjeron en dos hombres gais seropositivos con inmunodepresión grave.
El tratamiento basado en la monoterapia con ribavirina proporcionó la normalización de la función hepática y la inhibición temporal de la replicación del VHE.
La hepatitis E es una de las causas principales de hepatitis aguda en países con recursos limitados.
Por lo general, la enfermedad cursa sin síntomas y la infección es eliminada de forma natural por el propio sistema inmunitario.
La mayoría de infecciones se producen como consecuencia del consumo de productos derivados del cerdo mal cocidos.
La inmunodepresión es un factor de riesgo conocido de la persistencia de infección por VHE y, en muchos países, se han comunicado tasas elevada de coinfección por VIH y VHE.
En España, por ejemplo, entre un 2 y un 7% de la población general presenta anticuerpos frente al VHE y una tasa similar se observa también en personas con VIH.
En el informe que ahora se publica, los médicos españoles se mostraron preocupados por los casos de dos hombres con VIH con bajos recuentos de CD4 en los que la infección por VHE provocó una progresión rápida del daño hepático.
El primer caso es el de un hombre gay de 47 años diagnosticado de VIH en 1995, momento en el que su recuento de CD4 fue de solo 17 células/mm3.
A pesar de que la terapia antirretroviral consiguió reducir su carga viral hasta niveles indetectables, su recuento de CD4 permaneció bajo de forma persistente sin llegar a superar nunca el umbral de las 100 células/mm3 en los primeros años de tratamiento ni el de las 200 células/mm3 en los años sucesivos.
Según los autores de este informe, la infección crónica por VHE puede provocar cirrosis en menos de tres años y, en el contexto de los pacientes con VIH inmunodeprimidos con hepatitis E crónica, la progresión a cirrosis podría ser incluso más rápida que la advertida en la coinfección por VIH y hepatitis B o hepatitis C.
En abril de 2008, el control de la función hepática reveló un nivel de la enzima alanina aminotransferasa (ALT) de 482 UI/mL, muy por encima del límite normal superior. Los resultados de la prueba de la hepatitis A, B y C fueron negativos.
Sin embargo, se detectaron anticuerpos de la hepatitis E. La función hepática del paciente se normalizó en enero de 2009, pero de nuevo se disparó un mes más tarde.
La rigidez del hígado evaluada por elastografía transitoria (también conocida con el nombre comercial FibroScan®) aumentó de 4,9 kPa en abril de 2006 a 17,1 kPa en abril de 2011, lo que sugería la rápida aparición de cirrosis hepática, la cual fue confirmada mediante biopsia, que también registró esteatosis significativa (hígado graso).
Las pruebas de hepatitis A, B y C continuaron proporcionando resultados negativos de forma persistente y el paciente comunicó un consumo moderado de alcohol.
Los análisis retrospectivos de muestras de suero almacenados confirmaron la presencia de infección aguda por VHE de genotipo 3 en marzo de 2008.
El paciente inició en noviembre de 2011 un ciclo de 24 semanas de monoterapia con ribavirina (1.200mg al día).
En el transcurso de un mes, sus enzimas hepáticas se normalizaron, la carga viral del VHE se redujo hasta niveles indetectables y su organismo generó anticuerpos del VHE.
La carga viral del VHE se mantuvo indetectable al final del tratamiento y tres meses después.
Las enzimas hepáticas se estabilizaron y la rigidez del hígado descendió a 14 kPa.
No obstante, en octubre de 2012, se volvió a detectar de nuevo la carga viral del VHE en plasma.
El segundo caso fue el de un hombre cubano de 53 años, residente en España desde 1979.
Fue diagnosticado de VIH en 1999, con un recuento de CD4 de 19 células/mm3 en el momento del diagnóstico.
El tratamiento fue iniciado de forma inmediata pero el paciente lo interrumpía con frecuencia.
En abril de 2006, cuando su recuento de CD4 fue de 88 células/mm3, se registró una elevación de 261 UI/mL de la enzima ALT.
Los resultados de la prueba de la hepatitis A, B y C fueron negativos.
Se apreció una elevación espectacular en el resultado de FibroScan®, que pasó de 6,7 kPa a 38,5 kPa.
Una endoscopia reveló la presencia de varices esofágicas. Las pruebas también mostraron la presencia de anticuerpos del VHE.
En las muestras de suero almacenadas no se detectaron anticuerpos del VHE antes de que se produjera la elevación de los niveles de la enzima ALT, pero sí se observaron a partir de ese momento.
El ARN del VHE fue detectable de forma intermitente en sangre y de forma persistente en las heces.
La secuenciación del ARN confirmó la infección por VHE de genotipo 3, que se atribuyó al consumo de paté de hígado de cerdo casero fabricado por sus familiares en una granja en el norte de España.
El paciente empezó en septiembre de 2011 un ciclo de 24 semanas de monoterapia con ribavirina (1.000mg al día).
En enero de 2012, la carga viral del VHE fue indetectable tanto en plasma como en las heces.
La función hepática se normalizó, la rigidez hepática se redujo y el recuento de células CD4 se incremento a 289 células/mm3.
Diez semanas después de finalizar el tratamiento, la viremia del VHE fue detectable de nuevo en plasma, aunque en octubre de 2012 era indetectable una vez más.
“En el contexto del VIH, la infección por VHE de genotipo 3 debe ser considerada como una infección oportunista, ya que parece evolucionar de manera diferente en la infección por VIH", comentan los autores.
Y añaden: "Un retraso en el diagnóstico de la infección por VHE y, como consecuencia de esto, en el inicio de la terapia antiviral, puede provocar complicación clínicas y tener consecuencias peligrosas para el paciente".
En sus conclusiones, los investigadores señalan: “Resulta justificada la detección del VHE en los pacientes con VIH que presentan elevaciones inexplicables de las transaminasas o con fibrosis hepática de origen desconocido.
Un curso corto de ribavirina podría controlar temporalmente la replicación viral; sin embargo, es necesario definir los regímenes de tratamiento óptimos".
Fuente: Aidsmap.
Referencia: Neukam K, Barreiro P, Macías J, et al. Chronic hepatitis E in HIV patients: rapid progression to cirrhosis and response to oral ribavirin. Clin Infect Dis, online edition, 2013.
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