Estas proteínas se convierten en mi ayuda estímulo nocivo persistente activación del sistema inmunológico.
La publicación de sus resultados en la revista PNAS, los investigadores crearon y se estudiaron varias copias de ADN Proviral casi completa del ARN del VIH y el VIH asociado a células.
VIH lleva su código genético en el ARN, que se inserta en las células humanas.
El ARN se traduce a continuación en el ADN y codificado en el ADN de la célula.
La célula entonces hace nuevas cadenas de ARN, que surgen después de la célula como nuevas copias del VIH.
El material de ADN es el material genético de un virus que se ha integrado en el ADN de una célula.
Células-asociadas ARN del VIH es las copias de ARN producidos por el ADN viral en el genoma de una célula.
El tratamiento eficaz de ARV no elimina el ADN Proviral del VIH de las células.
Al menos en teoría, el material de ADN todavía podría dar lugar a nuevas copias del VIH durante el tratamiento.
Sin embargo, el 95 por ciento o más de los provirus de VIH no pueden crear virus intactos debido a fallas en el proceso de reproducción.
Debido a este hecho, los investigadores han llegado a concebir los provirus como un callejón sin salida biológica.
En este nuevo estudio, los investigadores detectaron copias de ARN del VIH que corresponden a defectuoso provirus VIH.
Esto sugiere que el provirus defectuoso ha dado lugar a ARN del VIH.
Luego, los investigadores encontraron que dicho ARN podría por sí constituir proteínas intactas relacionadas con el VIH (pero no un virus intacto real).
El desarrollo de estas proteínas podría ayudar a explicar por qué las personas en tratamiento contra el VIH han supresor sistemas inmunes activadas persistentemente.
Según los autores del estudio, el fenómeno identificado en el estudio "puede afectar a la comprensión científica de los efectos a largo plazo de la infección por VIH y lo que una cura requeriría."
Se necesita más investigación sobre este tema.
Website National Institute of Allergy ando Infectious Diseases (NAID):
http://www.niaid.nih.gov/Pages/
Website PNAS:
