Sin embargo, un pequeño porcentaje de personas presenta rastros detectables —y preocupantes— del virus que causa el SIDA, a pesar de seguir estrictamente los tratamientos a largo plazo y no presentar síntomas.
Nuevos hallazgos publicados en Nature Communications sugieren que la mayoría de los casos de este fenómeno, denominado viremia no suprimible, se explican por copias defectuosas y no infecciosas del virus.
La investigación fue financiada parcialmente con subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).
El estudio, en el que participaron más de 50 personas, reveló que, si bien pueden persistir rastros de ARN del VIH-1 en la sangre tras un tratamiento óptimo, los casos de viremia no suprimible se deben a ARN del VIH-1 con defectos en una región conocida como líder 5'.
«Desde una perspectiva clínica, esto es importante porque a las personas con VIH se les enseña que el objetivo principal de su medicación es lograr una carga viral indetectable, lo que les genera preocupación», afirma Francesco R. Simonetti, MBChBD, PhD , autor principal del estudio y profesor adjunto de medicina en la División de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins.
Según Simonetti y su equipo, estos nuevos hallazgos deberían tranquilizar a muchas personas con VIH que temen un rebote viral o que están preocupadas por transmitir el virus a sus parejas a pesar de recibir un tratamiento eficaz.
Para el estudio, los investigadores analizaron muestras de sangre de 52 personas con VIH que presentaban cargas virales detectables a pesar de recibir terapia antirretroviral a largo plazo.
Estas muestras, analizadas a partir de 32 personas y comparadas con otras 20, se recolectaron entre 2021 y 2025. La mayoría de los participantes eran hombres blancos, de entre 58 y 68 años, que recibieron atención médica en Estados Unidos, Canadá y Dinamarca.
Los investigadores descubrieron que la mayoría de las formas detectables del virus, alrededor del 95%, se debían a copias defectuosas, y que la mayoría de estos defectos se debían a mutaciones o deleciones en la región líder 5' del ARN del VIH-1.
Se sabe que esta región coordina la producción de copias del virus, pero en este caso, los defectos impidieron la generación de virus infecciosos.
Las terapias antirretrovirales modernas, que datan de 1996, impiden que el VIH infecte nuevas poblaciones de células del sistema inmunitario, pero no pueden evitar retroactivamente que las células previamente infectadas liberen partículas virales del VIH.
Dado que estas células suelen representar una pequeña porción de las células infectadas una vez que la persona se encuentra en un tratamiento estable, la mayoría de las personas que reciben terapias antirretrovirales logran reducir su carga viral a niveles clínicamente indetectables en sangre.
Sin embargo, en algunos casos, que se estima que ocurren en menos del 1% de las ocasiones, las personas pueden experimentar niveles clínicamente detectables después de un tratamiento antirretroviral prolongado.
Esto podría suceder años después o, en casos menos frecuentes, es posible que nunca hayan alcanzado niveles indetectables.
Este nuevo estudio aporta evidencia de que los médicos ahora pueden analizar el virus en el plasma sanguíneo y confirmar si los niveles clínicamente detectables se deben a copias defectuosas liberadas por uno o varios clones de células T, afirma Simonetti.
De ser así, añade, esto podría eliminar la necesidad de medicamentos adicionales y prevenir complicaciones relacionadas.
También podría facilitar el acceso de las personas con VIH a cirugías u otros procedimientos, como reemplazos de cadera o rodilla o trasplantes de órganos, y permitirles participar en estudios clínicos si saben que tienen el VIH bajo control.
El ensayo, o prueba, que los investigadores crearon y utilizaron para confirmar las copias defectuosas del virus en este estudio es rentable y puede utilizarse ampliamente en clínicas de VIH y entornos de investigación.
De forma similar a como se utiliza una biopsia líquida para detectar mutaciones cancerosas en el ADN, el ensayo, denominado CLAWS (Capturing 5′ Leader Anomalies Without Sequencing), utiliza tecnología avanzada para identificar cargas virales detectables debidas a copias defectuosas.
“Sabemos que estos provirus defectuosos no pueden infectar nuevas células, pero siguen siendo clínicamente relevantes”, afirma Simonetti.
“Piensen en la cantidad de visitas adicionales, medicamentos adicionales, costos adicionales y pruebas adicionales que han estado causando”.
“El nuevo estudio también demuestra claramente que, con el tiempo y el tratamiento, los provirus intactos que producen el virus se eliminan, mientras que los defectuosos escapan al sistema inmunitario”, afirma.
“Ahora queremos comprender estas diferencias en el reconocimiento inmunitario para descubrir las vulnerabilidades del VIH”.
Website Nature Communications:
https://www.nature.com/ncomms
