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jueves, 31 de enero de 2013

La Mortalidad en Personas con VIH Continúa Descendiendo

Los datos de la cohorte Suiza confirman un aumento progresivo de las muertes no relacionadas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
 
Un nuevo análisis del Estudio de la Cohorte Suiza del VIH ha confirmado que la mortalidad en personas con VIH continúa descendiendo.
 
Los resultados, que fueron publicados en la edición electrónica de la revista HIV Medicine, muestran que la tasa de mortalidad en el año 2010 se situó en alrededor del 1% y la mayoría de muertes fueron por causas no relacionadas con el VIH, algunas de las cuales se asocian con factores de riesgo modificables.

Es bien sabido que la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) a mediados de la década de 1990 trajo consigo una espectacular reducción de la mortalidad asociada al VIH.
 
Con todo, la tasas de mortalidad continúan siendo más elevadas en personas con VIH que en la población general.

Con el fin de conocer más a fondo las tasas de mortalidad y las causas de muerte en pacientes seropositivos, los investigadores del Estudio de la Cohorte Suiza del VIH llevaron a cabo un análisis que incluyó a todas las personas que habían sido atendidas entre 1988 y 2010 en los centros hospitalarios que participan en dicho estudio.

Un total de 16.134 pacientes fueron incluidos en el análisis, de los cuales 5.023 (31%) fallecieron.

Los investigadores examinaron las causas de muerte en tres periodos de tiempo distintos: la era anterior a la TARGA (pre-TARGA: 1988-1995); la era TARGA (1996-2004); y la era del tratamiento de última generación (2005-2010).

En la era pre-TARGA, un 78% de las muertes se atribuyeron a causas relacionadas con el sida. Esta tasa disminuyó a un 15% en el periodo 2005-2010. Sin embargo, la proporción de muertes no asociadas a sida se incrementó de un 17 a un 71%.

La mortalidad asociada a sida alcanzó su punto álgido en 1992, con una tasa de 11 por 100 persona-años.
 
La proporción cayó vertiginosamente a solo 0,144 muertes por 100 persona-años en 2006.
 
La mortalidad no relacionada con sida también disminuyó: la tasa cayó de 1,74 en 1993 a 0,776 por 100 persona-años en 2003.
 
Por otra parte, se observó un descenso de las muertes atribuibles a causas desconocidas, pasando de un 2,33 en 1994 a un 0,207 por 100 persona-años en 2007.

En 2010, las tasas de muerte asociada a sida, muerte no asociada a sida y muerte por causas desconocidas fueron de un 0,21, 0,86 y 0,26 por 100 persona-años, respectivamente.

A continuación, los investigadores examinaron las características de las personas que fallecieron en la era del tratamiento antirretroviral de última generación (2005-2010).
 
Un total de 459 personas (5%) fallecieron, lo que proporciona una tasa de mortalidad de 1,25 por 100 persona-años.
 
La mediana de edad en el momento de la muerte fue de 47 años; la duración mediana de la infección por VIH desde el diagnóstico fue de 14 años; un 93% de las muertes se produjeron en personas con experiencia en el uso de tratamientos; y el último recuento mediando de CD4 fue de 251 células/mm3.
 
La coinfección por VIH y hepatitis virales fue muy prevalente: cerca de un 45% de los fallecidos estaban coinfectados por el virus de la hepatitis C (VHC) y un 11%, por el virus de la hepatitis B (VHB).

Las causas más frecuentes de muerte fueron cánceres no asociados a sida (19%); muertes por enfermedades definidoras de sida (16%); infecciones no relacionadas con sida (9%); consumo elevado de sustancias (7%); suicidio (6%); e infarto de miocardio (6%).

Entre 2005 y 2009, se detectaron cambios significativos en las características de los pacientes que fallecieron.
 
La proporción de muertes por sida se redujo de un 23 a un 9%; mientras que el porcentaje de causas de fallecimiento por cánceres no asociados a sida aumentó de un 13 a un 24%.

En el momento de la muerte, un 40% de los fallecidos tenía un recuento de CD4 inferior a 200 células/mm3 y un 20%, superior a 500 células/mm3.

Entre las muertes registradas en personas coinfectadas por VIH y VHC, un 32% fueron debidas a fallo hepático; un 14% se atribuyeron a infecciones no relacionadas con sida; un 14% fueron causadas por el abuso de sustancias; y un 8%, como consecuencia de cánceres no relacionados con el VIH.

En general, el aumento del riesgo de mortalidad se asoció con el uso de drogas inyectables, un recuento más bajo de células CD4; el tabaquismo; la diabetes; un índice de masa corporal bajo; la coinfección activa por VHB o VHC; y la interrupción del tratamiento antirretroviral.

En sus conclusiones, los investigadores señalan que muchas de estas causas de muerte se asociaron a factores de riesgo modificables que requieren un mejor y mayor manejo tanto en la atención primaria como en la especializada.

Solo a un 19% de los fallecidos durante el periodo más reciente se les realizó autopsia.
 
Los investigadores hallaron discrepancias entre las causas de muerte registradas utilizando un sistema de codificación específica para el VIH y las causas que fueron introducidas en los registros nacionales de mortalidad.
 
Por este motivo, los autores subrayan la importancia de establecer de forma apropiada la causa probable de muerte.

Con todo, los investigadores se muestran esperanzados con sus resultados y concluyen: “La mortalidad en personas con VIH que reciben atención sanitaria para su enfermedad está disminuyendo de forma continua y las causas de muerte están cambiando”.

Fuente: Aidsmap.
 
Referencia: Weber R, et al. Decreasing mortality and changing patterns of causes of death in the Swiss HIV Cohort Study. HIV Med, online edition. DOI: 10.1111/j.1468-1293.2012.01051x, 2012.
 
Artículo:
 
Website HIV Medicine:

Noticias sobre la Prevención del VIH: Europa. Boletín de Enero de 2013

Edición de Enero de 2013 del nuevo boletín mensual de NAM dirigido a todas las personas que trabajan en la prevención del VIH en Europa.
 
•Elevadas tasas de infección en hombres que habían utilizado PPE con anterioridad
 
•Cómo aumentar la conciencia sobre las intervenciones biomédicas para el VIH: Evaluación de la PPE
 
•Estudio francés en jóvenes: El conocimiento sobre el VIH y la confianza en los preservativos han disminuido
 
Poco uso de las intervenciones conductuales en las clínicas de ITS del Reino Unido
 
•Otros titulares recientes
 
•Noticias de otras fuentes seleccionadas por el editor
 
Enlace Directo con el Boletín:
 
Website Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt):
 
Website NAM:

miércoles, 30 de enero de 2013

La Carta de una Niña Transgénero de 11 Años al Presidente Obama

Vía HuffingtonPost.com
 
Barack Obama hizo historia el lunes al convertirse en el primer presidente norteamericano en hablar de la lucha por los derechos de las personas homosexuales en su discurso al asumir la presidencia.
 
Mientras muchos en la comunidad gay, lesbiana, bisexual y transgénero estuvieron encantados con las palabras de Obama, una niña transgénero de 11 años, llamada Sadie, se preguntó por qué el Presidente no se dirigió también a las personas trans.
 
“Sadie estaba tan orgullosa del Presidente Obama por incluir a la comunidad gay en su discutso inaugural el lunes, sin embargo, sintió que la comunidad trans no fue incluída”, dijo Sage, la madre de Sadie a The Huffington Post el martes.
 
“Eso la inspiró a escribir su propio ‘discurso’”. El discurso, que comenzó a circular en internet poco después de las palabras del Presidente, dice así:
“El mundo sería un mejor lugar si todos tuvieran derecho a ser ellos mismos, incluyendo a las personas que tienen un género, identidad y expresión originales.
 
Las personas transgénero no tiene la libertad para hacer cosas que todos los demás hacen, como ir al doctor, ir al colegio, conseguir un trabajo, e incluso hacer amigos.
 
Los niños transgénero como yo, no tenemos permitido ir a la mayoría de los colegios porque los profesores creen que somos diferentes a los demás.
 
Las escuelas se preocupan de cómo hablar con los padres de los otros niños, y los niños transgéneros deben mantenerse en secreto o se les pide que no vayan más.
 
A los niños se les dice que no sean amigos de los niños transgénero, lo que nos hace muy solitarios y tristes. Cuando crecen, los adultos transgénero tienen dificultades para conseguir un trabajo porque los jefes creen que asustarán a los clientes.
 
Los doctores tinen miedo de tratar a pacientes transgénero porque no saben como atenderlos, y algunos doctores realmente no quieren ayudarlos.
 
Los pacientes transgénero como yo, viajamos a otros estados para ver a un buen doctor.
 
Sería un mundo mejor si todos supieran que la gente transgénero tiene las mismas esperanzas y sueños que todos los demás.
 
Nos gusta hacer amigos y queremos ir al colegio. La gente transgénero quiere tener buenos trabajos e ir al doctor como todos.
 
En realidad no es tan difícil ser amigo de las personas transgénero porque somos iguales que todos los demás”.
Sadie hizo su transición social de hombre a mujer en kinder. Fue educada en su casa hasta este año y ahora está en quinto grado asistiendo a una escuela pública.
 
Vegana, ama todo lo que “proteja el medioambiente”, además de leer, nadar, jugar básquetbol y mandarse mensajes de textos con sus amigos.
 
Escucha a Lady Gaga, Pink y Justin Bieber y quiere trabajar para Green Peace cuando crezca.
 
También quiere ser mamá. Aunque Sadie ha sido abiertamente discriminada, su madre dice que “ella no tiene vergüenza de quién es”, y agrega que “siempre estoy atenta cuando salimos porque nunca sé cuando comenzará a conversar con la persona que está delante de ella en la fila en el supermercado.
 
Cuando conversa con la gente, se presenta diciendo ‘Hola, soy Sadie, mi color favorito es el rosado, soy vegana y soy transgénero. ¿Quién eres tú?’”
 
Sage dice que ella incentivó a Sadie a escribir el ensayo porque pensó “puede ayudar a empoderarla y superar cualquier sentimiento de opresión”.
 
Al final dice que quiere que Sadie “sepa que tiene su propia voz. Mi sueño para ella es que sea feliz. Eso es todo, en realidad. Sólo quiero que sea feliz”.
 
Articulo:
 
Articulo Idioma Original y Galería Fotográfica:
 
Website The Huffington Post:

La Terapia Antirretroviral es Segura para el Hígado en un Amplio Análisis del Estudio D:A:D

Solo fármacos en desuso como didanosina y estavudina se relacionaron con muertes por causa hepática.
 
Un estudio retrospectivo, publicado en la edición digital de Clinical Infectious Diseases, apoya la seguridad hepática de la terapia antirretroviral.
 
Los datos utilizados provienen del estudio D:A:D [siglas en inglés de Recopilación de datos sobre efectos adversos de los fármacos anti-VIH] y aglutinan diez años de seguimiento de más de veinte mil personas europeas, de EE UU o Australia.
 
La enfermedad hepática es una de las principales causas de muerte entre personas con VIH.
 
De hecho, un anterior análisis del estudio D:A:D (véase La Noticia del Día 03/09/2012) : http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/03-09-12   concluyó que la hepatopatía causó el 13% de los fallecimientos acaecidos entre los años 1999 y 2011 entre los participantes, y fue la tercera causa de muerte tras el sida y los cánceres no definidores de sida.
 
Dado que muchas de las muertes por causas relacionadas con el hígado tienen lugar en personas coinfectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) o por el de la hepatitis B (VHB), el impacto que la toxicidad hepática mostrada por algunos antirretrovirales sobre la funcionalidad del hígado a largo plazo no ha sido evaluado de forma muy extensa.
 
Para conocer la relevancia de una posible asociación entre tratamiento antirretroviral y enfermedad hepática en personas con VIH, los investigadores diseñaron un análisis prospectivo que incluyó a 22.910 personas con VIH, sin hepatitis virales, que recibieron tratamiento antirretroviral entre 1999 y 2010.
 
Se registraron las muertes por causa hepática y sus posibles factores desencadenantes. El análisis acumuló un total de 114.478 persona-años de seguimiento.
 
En el periodo evaluado, ocurrieron 1.059 muertes, lo que supuso una tasa de mortalidad del 5%.
 
Solo doce de las muertes (el 0,05%) fueron por causas hepáticas, una tasa de mortalidad de 0,10 muertes por cada 1.000 persona-años.
 
Al evaluar los factores desencadenantes, se observó que siete de las 12 muertes por causas hepáticas eran atribuibles al abuso del alcohol, por lo que, finalmente, la mortalidad debida a causas hepáticas potencialmente imputable a los efectos adversos de la terapia antirretroviral era de 0,04 muertes por cada 1.000 persona-años.
 
Dichas muertes estuvieron sobre todo relacionadas con estavudina (d4T, Zerit®) o didanosina (ddI, Videx®), de elevada toxicidad y con un uso muy limitado en la actualidad.
 
Dos de los fallecimientos tuvieron lugar por fallo hepático agudo consecuencia, respectivamente, del empleo de estavudina y didanosina.
 
Otras dos muertes estuvieron relacionadas con casos de hipertensión portal asociada a didanosina y la muerte restante fue debida a fallo hepático derivado de un episodio de hipersensibilidad a nevirapina (Viramune®).
 
Los autores del estudio concluyeron que la terapia antirretroviral, especialmente aquella formada por los fármacos de generaciones más avanzadas, tiene un bajo impacto sobre el hígado.
 
Así, la mortalidad por causa hepática en personas con VIH (no coinfectadas por hepatitis virales) sería, a la luz de los datos del presente estudio, similar a la de la población general.
 
Fuente: Aidsmap.
Referencia: Kovari H et al. Antiretroviral drug-related liver mortality among HIV-positive persons in the absence of HBV or HCV co-infection: the Data Collection on Adverse Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D) study. Clin Infect Dis, online edition, 2012.
 
Articulo:
 
Website Aidsmap:
 
Website Clinical Infectious Diseases:

Francia Probará en 48 Personas Seropositivas Vacuna contra el VIH

Francia probará en humanos una vacuna contra el sida que ya mostró buenos resultados en macacos, anunció hoy el Centro de Investigación Clínica del Hospital de la Concepción, en Marsella.
 
El ensayo comenzará dentro de unas semanas y en él participarán 48 voluntarios seropositivos y tratados en la actualidad con triterapias, es decir con la combinación de tres medicamentos.
 
La vacuna no actúa directamente contra el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), sino contra la proteína Tat a la que se le atribuye la responsabilidad de la persistencia de las células infectadas.
 
De acuerdo con Erwann Loret, director del Laboratorio de Biología Estructural, el objetivo es lograr que el sistema inmunológico genere anticuerpos para neutralizar esa proteína.
 
“Si su eficacia se confirma, esto permitirá sustituir la triterapias, lo cual constituirá un enorme progreso”, declaró Loret.
 
El investigador lamentó que los grandes laboratorios no estén muy interesados en desarrollar una vacuna contra el sida porque los antirretrovirales son más rentables.
 
Loret esperaba hacer la prueba desde hace una década pero nunca lo logró por falta de financiamiento. El ensayo comenzará en febrero y se extenderá por dos años. Esperar resultados
 
Sin embargo, el mismo experto relativizó el alcance de esta prueba. "No es el fin del sida", subrayó el profesor Erwann Loret.
 
Actualmente, se llevan a cabo en el mundo "25 o 26 pruebas de vacunas", declaró el profesor Jean-François Delfraissy, de la Agencia Nacional francesa de Investigación sobre el Sida (ANRS).
 
"Hay que ser muy cauteloso", para que los pacientes y el público en general no crean que las cosas están más avanzadas de lo que están, agregó, durante una conferencia de prensa telefónica.
 
Se espera que haya un primer esbozo de los resultados dentro de cinco meses.
 
De tener éxito estas primeras pruebas, 80 personas habrán de participar en nuevas pruebas. La mitad de ellas recibirá la vacuna y la otra un placebo.
 
En ese caso, habrá que esperar varios años más antes de saber si esta vacuna representa un progreso o no.
 
Unos 34 millones de personas eran portadoras del virus del sida a fines de 2010, según cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
 
En 2010, unos 2,7 millones de personas se convirtieron en portadoras del VIH.
 
Datos y cifras
*El VIH es uno de los agentes infecciosos más mortíferos del mundo, que en los tres últimos decenios se ha cobrado más de 25 millones de vidas.
 
*En 2011 había aproximadamente 34,2 millones de personas infectadas por el VIH.
 
*La infección por el VIH se puede diagnosticar mediante análisis de sangre en los que se detecta la presencia o ausencia de anticuerpos y antígenos.
 
*Aunque no se ha descubierto cura alguna para la infección, los pacientes pueden mantener controlado el virus y llevar una vida sana y productiva si siguen un tratamiento eficaz con fármacos antirretrovíricos.
 
*En 2011, en los países de ingresos bajos o medios había más de 8 millones de personas infectadas por el VIH que recibían terapia antirretrovírica, pero es necesario hacer llegar el tratamiento a otros 7 millones para alcanzar la meta de proporcionar ese tratamiento a 15 millones de personas para 2015.
 
 
Articulo Original en Francés:
 
Website Organización Mundial de la Salud (OMS):

martes, 29 de enero de 2013

Tres Estudios Ayudan a Revelar los Mecanismos que Utiliza el VHC para Establecer la Infección en el Hígado

Los resultados podrían servir para desarrollar nuevas dianas terapéuticas a fin de interrumpir dichos procesos.
 
Tres nuevos estudios, publicados con una diferencia de semanas el pasado mes de diciembre, han ayudado a arrojar más luz sobre los mecanismos que emplea el virus de la hepatitis C (VHC) para conseguir su objetivo de reproducirse de forma masiva en el cuerpo humano.
 
Cada trabajo de investigación se centró en un aspecto distinto del ciclo vital del virus (incluyendo su entrada en las células del hígado, la elaboración de sus proteínas en dichas células y el método para evitar la degradación de su material genético) y, de acuerdo con sus autores, podría conducir a la aparición de nuevas terapias anti-VHC.
 
Cuando un virus infecta una célula del hígado, básicamente lo que hace es utilizar en su provecho toda la maquinaria celular para realizar copias de sí mismo.
 
Por tanto, estos estudios decidieron investigar, a nivel molecular, qué procesos permiten que suceda esto. Según el primero de los estudios, el VHC, después de unirse a la superficie de las células hepáticas, activa dos proteínas (PI3K y AKT) que, por lo general, ayudan en el proceso de crecimiento y metabolismo celular.
 
Estas proteínas, a su vez, provocan unos cambios en la fisiología de la célula hepática que facilitan al VHC la oportunidad para entrar en ella.
 
Por su parte, el segundo ensayo, publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology, se centró en los procesos desencadenados por el VHC una vez dentro de la célula hepática.
 
Además de realizar diversos experimentos bioquímicos, se empleó un microscopio electrónico de gran potencia para registrar imágenes del ARN del VHC interaccionando con los ribosomas de células del hígado de un conejo.
 
Aunque hace unos 20 años que se sabe que el virus de la hepatitis C actúa sobre los ribosomas, este nuevo trabajo ha permitido aprender más acerca del proceso y explicar con mayor claridad cómo el ARN viral manipula dichos ribosomas para que fabriquen proteínas virales.
 
Los autores comprobaron que la introducción incluso de unos cambios muy pequeños que repercutan sobre la interacción del ARN viral con esta maquinaria celular tuvo un enorme efecto sobre la capacidad del VHC para producir las proteínas necesarias para su replicación, lo que podría dar alas a una futura diana terapéutica.
 
El equipo de investigadores aclara que hay un largo camino por delante antes de conseguir un fármaco, pero se muestra esperanzado porque su estudio revela otro posible talón de Aquiles del virus.
 
Por último, el tercer estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, examinó los mecanismos que emplea el virus, una vez dentro del hígado, para evitar el problema de la degradación de su material genético. Así, identificó el modo en que el virus se une a una parte del metabolismo celular del hígado (denominado microARN) para su propio beneficio.
 
El genoma humano cuenta con unos 1.000 microARN, y estas pequeñas hebras de ARN celular desempeñan un papel crucial a la hora de regular la expresión de cientos de genes y también en el metabolismo celular.
 
Más de la mitad del microARN presente en el hígado es el denominado microARN-122 (miR-122).
 
En un órgano no infectado, el miR-122 actúa, principalmente, instigando el decaimiento del ARN celular al bloquear la expresión de determinadas proteínas.
 
Sin embargo, el VHC ha conseguido eludir este proceso y obliga al miR-122 a actuar de forma completamente opuesta al interactuar con el virus, haciendo que el ARN viral sea más estable y, así, promoviendo la replicación viral.
 
En este nuevo estudio, se comprobó que la acción de una enzima conocida como XRN1 es responsable de la degradación del ARN viral.
 
Al unirse a un punto crucial de dicho ARN, miR-122 evita que la XRN1 sea capaz de descomponer el material genético del virus.
Los investigadores, asimismo, sugieren que miR-122 desempeña otro papel (aunque todavía no muy claro) en la replicación viral, además de evitar la degradación del genoma viral.
 
Los responsables de la investigación advierten que el papel que desempeña miR-122 es fundamental en la función hepática y regula la expresión de cientos de genes.
 
Por eso, el administrar una molécula antagonista para alterar su acción podría traer consigo consecuencias indeseables.
 
De este modo, recuerdan que un estudio con chimpancés en el que se empleó un fármaco antagonista del miR-122 dio como resultado un descenso del 50% del colesterol total en esos animales.
 
Por otro lado, existen pruebas de que miR-122 tiene un efecto protector frente al desarrollo del mismo tipo de cáncer hepático asociado a la hepatitis C.
 
Por este motivo, la supresión de miR-122 solo podría prolongarse durante unas pocas semanas o meses y estaría por verse si los posibles beneficios compensan las desventajas.
 
En este sentido, hay una empresa danesa que está investigando el uso de un antagonista del miR-122 denominado miravirsen y, el pasado mes de noviembre, hizo públicos datos prometedores de un ensayo de fase IIb en el que se administró una monoterapia durante cuatro semanas a una pequeña cohorte de pacientes con VHC.
 
El fármaco demostró ser seguro y bien tolerado en el ensayo, y representantes de la empresa fabricante expresaron su convencimiento de que, algún día, permita curar la infección mediante una monoterapia (véase La Noticia del Día 28/11/11): http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/28-11-11
 
Cada uno de los tres estudios sugiere una posible diana terapéutica, actuando sobre cada uno de los tres pasos de la infección por VHC en los que se centran (entrada en la célula, modificación de la célula para que elabore copias del virus y creación de un entorno propicio para su replicación).
 
Estas terapias no actuarían sobre el propio virus, sino que intentarían desbaratar la interacción del VHC con los componentes de las células hepáticas, una estrategia conocida como agentes dirigidos a dianas del huésped (HTA, en sus siglas en inglés).
 
Esto, de acuerdo con los investigadores, podría hacer que estas terapias presentaran una elevada barrera frente al desarrollo de resistencias.
 
Fuente: Hepmag.
Referencias: Liu Z, Tia Y, Machida K, et al. Transient Activation of the PI3K-AKT Pathway by Hepatitis C Virus to Enhance Viral Entry. J Biol Chem. 2012 Dec 7; 287(50):41922-30. doi: 10.1074/jbc.M112.414789.
 
Articulo:
 
Website Hepmag:
 
Website Nature Structural and Molecular Biology:
 
Website Proceedings of the National Academy of Sciences:

Lazo Rojo, Actualidades Acerca del VIH/SIDA en México: Enero 2013

1.-Detalles sobre el nuevo compendio de prevención y estrategias de tratamiento del VIH para HSH.
Una serie de boletines técnicos brinda explicaciones en profundidad sobre las últimas intervenciones y tecnologías más recientes en chino, inglés, francés, español y ruso El Foro Mundial sobre HSH y VIH (Global Forum on MSM, MSMGF) se complace en anunciar el lanzamiento de nuestro nuevo compendio de boletines técnicos sobre prevención y estrategias de tratamiento de VIH para hombres homosexuales y otros hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH).
 
El compendio está disponible en chino, inglés, francés, español y ruso e incluye 12 boletines técnicos que brindan explicaciones en profundidad sobre las últimas estrategias de intervención en el campo de la prevención y el tratamiento del VIH para HSH, así como también información detallada sobre la tecnología de diagnóstico y la coinfección del VIH con la tuberculosis y la hepatitis vírica.      Enlace Directo:
2.-¿Cuándo fue tu última prueba de VIH?
Gracias a los medicamentos, el VIH ya no es un padecimiento mortal, y se convirtió en una enfermedad crónica, como lo es la diabetes.
 
Existen tres maneras de adquirir el VIH: Perinatal: Cuando una mujer embarazada desconoce que vive con VIH y da a luz a su bebé, la transmisión del VIH podrá darse, durante el embarazo, el parto o la lactancia.
 
Si existe un diagnóstico oportuno y/o una mujer con VIH decide tener familia, hoy día, existen tratamientos que reducen a menos del dos por ciento las probabilidades de transmitir el VIH a su bebé.
 
Esto no podrá ser posible sin una prueba oportuna. Sanguínea: En México está eliminada la transmisión a través de transfusiones sanguíneas, sin embargo, el uso compartido de jeringas, principalmente entre las personas usuarias de drogas inyectables, sigue siendo una practica de riesgo para contraer VIH.
 
Nunca se deben compartir agujas. Sexual: Casi el 90 por ciento de las nuevas infecciones se dan por prácticas sexuales en las que el condón, no se utilizó. La mayoría de la población sabe sobre el condón, sus beneficios, su uso y que siempre debe utilizarse acompañado de lubricante hidrosoluble; ¿entonces porque durante 2011 se estimaron nueve mil nuevas infecciones? Enlace Directo:
3.-Científicos descubren como “desactivar” virus del SIDA.
 
Un grupo de científicos australianos logró modificar una proteína del VIH para mantenerlo inactivo, lo que abre la posibilidad de proteger al cuerpo humano contra la reproducción de este virus.
 
“Lo que hemos hecho es tomar una proteína normal del virus que necesita para crecer y la hemos modificado para que impida que se reproduzca”, comentó David Harrich, del Instituto de Investigación Médica de Queensland, a la cadena local ABC.
 
“Es como luchar contra fuego con fuego” , acotó el líder de este trabajo publicado recientemente en la revista científica Human Gene Therapy.
 
Esta proteína, que está presente en las células inmunes, contribuirá a mantener un sistema inmune saludable y ayudará a los pacientes a hacer frente a las infecciones normales.
 
Si bien la modificación de la proteína no deriva en la cura de la infección del sida, contribuye a poner fin a la enfermedad al proteger las células humanas y a elevar la calidad de vida de sus portadores.
 
“Se puede eliminar la infección del virus o alternativamente se puede eliminar el proceso de la enfermedad y eso mismo es lo que hemos hecho potencialmente (eliminar el proceso) por un largo período de tiempo”, acotó el jefe el proyecto médico. Enlace Directo:
4.-Se descubre el mecanismo que utiliza el VIH para unirse a las células dendríticas.
Un equipo de investigadores ha identificado qué proteína presente en la superficie de las células dendríticas es la que utiliza el VIH para entrar en las mismas y aprovechar en su favor la acción de dichas células inmunitarias.
 
Este descubrimiento podría favorecer el desarrollo de una nueva familia de fármacos antirretrovirales que, por primera vez, podrían atacar el virus fuera de su ciclo vital dentro de las células CD4, según concluye un estudio publicado en la revista ScienceDaily.
 
Uno de los motivos por los que resulta tan complicado conseguir la cura del VIH es que el virus infecta las células del sistema inmunitario que normalmente actúan contra las infecciones y aprovecha los mecanismos de defensa del organismo en su propio beneficio.
 
Así, las células dendríticas, que desempeñan un papel crucial en el sistema inmunitario, son empleadas por el VIH para propagar su infección en el cuerpo.
 
Las células dendríticas actúan patrullando el cuerpo y capturando los organismos extraños que hayan penetrado. Una vez fagocitados estos posibles patógenos, son divididos en piezas y algunas de ellas son dispuestas en la membrana externa de la célula dendrítica que, acto seguido, se dirige a los nódulos linfáticos.
 
Allí, los linfocitos T reconocen esos pedazos del organismo y montan una respuesta inmunitaria específica frente a ellos. Enlace Directo:
5.-Decide hacia dónde trabaja la agenda mundial. ¡Participa!.
Naciones Unidas y sus socios quieren conocer TU opinión. MI Mundo es una encuesta global para conocer tus prioridades para crear un mundo mejor.
 
Los resultados se compartirán con líderes mundiales para elaborar una nueva agenda global de desarrollo. Habla sobre el mundo que deseas, porque tu opinión importa. Enlace Directo:
6.-Una vacuna terapéutica consigue un control temporal de la replicación del VIH.
A pesar de que se trata de un estudio preliminar, los resultados son esperanzadores con vistas a la posible obtención de una cura funcional.
 
Un equipo de investigadores del departamento de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínic/IDIBAPS en la Universidad de Barcelona, dirigido por el Dr. Josep Maria Gatell, publican hoy en Science Translational Medicine los resultados de seguridad, tolerabilidad, inmunogenicidad y respuesta virológica obtenidos con una nueva vacuna terapéutica basada en células dendríticas.
 
El grupo de investigación del Dr. Gatell extrajo células dendríticas del paciente y las enfrentó a muestras de VIH de la misma persona, que habían sido inactivadas mediante la aplicación de calor, antes de volver a reinyectarlas al mismo paciente.
 
El principal objetivo de las vacunas terapéuticas es enseñar al sistema inmunitario de las personas con VIH a generar unas respuestas mejores frente a la infección, de modo que, idealmente, se pueda incluso prescindir de la toma de fármacos antirretrovirales (lo que se conoce como ‘cura funcional’). Enlace Directo:
7.-GPD: ¿Qué es la perspectiva de derechos humanos?.
Hablar de derechos humanos se ha puesto de moda y es lo políticamente correcto.
 
Si revisamos la sección internacional de cualquier periódico o vemos cualquier noticiero en la televisión no habrá día que no se hable de derechos humanos.
 
Pero, ¿a qué nos referimos cuando decimos “derechos humanos”? En esta edición de Guías Para el Debate (GPD), Daniel Joloy plantea las distintas discusiones actuales sobre los derechos humanos.
 
Además, busca definir qué es la perspectiva de derechos humanos y cómo la integramos al diseño, implementación, monitoreo y evaluación de políticas públicas.
 
Con tal fin, se proponen diversas dinámicas para cuestionar y profundizar nuestro entendimiento sobre los derechos humanos y su implementación en nuestra vida cotidiana. Enlace Directo:
 
Website Lazo Rojo:

Disminuye en Europa Occidental la Prevalencia de VIH Resistente a los Fármacos

La disponibilidad, en los últimos años, de nuevos antirretrovirales para pacientes en situación de rescate ha facilitado dicho descenso.
 
Según los resultados de un informe publicado en la edición electrónica de la revista Journal of Infectious Diseases, se observa en Europa Occidental un descenso significativo en la tasa de personas con VIH cuyo virus ha desarrollado resistencia a los fármacos.
 
La prevalencia de resistencia a la tres clases alcanzó un máximo de 4,5% en 2005 antes de iniciar el descenso que, en 2008, se situó en alrededor del 1% de los pacientes. Es bien sabido que el VIH puede hacerse resistente a los fármacos.
 
La presencia de virus resistente a los fármacos antirretrovirales como consecuencia de su replicación descontrolada por diferentes causas podría provocar un descenso en el recuento de células T CD4 y, a su vez, un potencial aumento del riesgo de enfermedad y muerte.
 
La resistencia a los fármacos antirretrovirales fue un grave problema en los años inmediatamente anteriores a la introducción de la terapia antirretroviral de gran actividad en el año 1996.
 
Esto es así porque muchos pacientes habían recibido en el pasado terapias ineficaces basadas en uno o dos medicamentos.
 
Dichas terapias no eran lo suficientemente eficaces como para reducir la carga viral del VIH a largo plazo, lo que provocaba el desarrollo de mutaciones de resistencia.
 
Además, cuando se introdujeron las primeras pautas de terapia triple, los regímenes no tenían suficiente potencia, exigían una adhesión muy estricta (en términos de número de tomas y número de pastillas) y se asociaban con efectos secundarios graves, lo que podía comprometer la toma de la medicación y, por ende, el desarrollo de resistencia.
 
En la última década, se han producido mejoras importantes en el tratamiento y el cuidado del VIH.
 
Entre ésas, se incluye la llegada de nuevos fármacos más eficaces, menos tóxicos y más fáciles de tomar que, a menudo, tienen actividad frente a virus resistentes a fármacos.
 
Esto significa que, en la actualidad, el objetivo del tratamiento antirretroviral es el control viral para casi todas las personas con VIH.
 
En el informe que ahora sale a la luz, un grupo de investigadores quiso establecer las tendencias y los factores pronóstico de resistencia a los fármacos en personas con VIH que estaban tomando tratamiento antirretroviral en Europa.
 
Para tal fin, diseñaron un estudio retrospectivo que contó con los datos de 20.323 personas tratadas con fármacos antirretrovirales entre 1997 y 2008 en sietes ciudades de Europa Occidental.
 
La mayoría de participantes fueron hombres (74%) y estaban infectados por el subtipo B del VIH (64%).
 
La mediana de edad de los participantes fue de 40 años; la mediana del recuento de CD4 fue de 277 células/mm3 y la mediana del nivel de carga viral, de aproximadamente 8.000 copias/mL.
 
Los participantes habían estado tomando terapia antirretroviral durante una mediana de 64 meses en el momento en el que se les realizó un test de resistencia genotípica. Más de la mitad habían recibido en el pasado tratamientos subóptimos basados en mono- o biterapias.
 
En general, un 80% de los participantes tenían un virus que presentaba al menos una mutación primaria de resistencia a, como mínimo, un fármaco de las tres principales clases de fármacos antirretrovirales: análogos de nucleósido; no análogos de nucleósido; e inhibidores de la proteasa.
 
En concreto, dos terceras partes de los participantes presentaban virus con resistencia a un análogo de nucleósido; un 50%, a un no análogo de nucleósido; y un 33%, a un inhibidor de la proteasa.
 
Sin embargo, se observaron indicios claros de una disminución de la resistencia a los análogos de nucleósido y a los inhibidores de la proteasa después del año 2001 (p 0,001).
 
La resistencia a los no análogos de nucleósido alcanzó su máximo en 2004 y, a continuación, descendió de forma significativa (p 0,001).
 
La prevalencia de VIH multirresistente se elevó hasta un máximo de 4,5% en 2005 antes de descender. La proporción general de participantes que se habían quedado sin opciones de tratamiento fue de un 11%.
 
Esta cifra alcanzó un máximo de 27-32% en el año 2000, pero disminuyó de forma espectacular a solo un 0,3-1% en 2008.
 
Los autores atribuyen esta reducción a la disponibilidad de nuevos fármacos, entre ellos algunos con nuevos mecanismos de acción.
 
“Las mutaciones de resistencia a las tres clases principales de fármacos antirretrovirales ha disminuido durante los últimos años”, señalan los autores.
 
Y añaden: “Este efecto se hace evidente a pesar la exposición sostenida a los fármacos a lo largo del tiempo; incluye todas las clases y casi todos los patrones de mutaciones diferentes, y persiste tras ajustar por potenciales factores de confusión”.
 
No cabe duda de que, en los últimos años, se han producido importantes avances en el campo de los tratamientos del VIH –tal y como confirman los esperanzadores resultados de este análisis–; no obstante, el fenómeno de la resistencia a múltiples fármacos sigue siendo una realidad.
 
Aunque el número de pacientes con VIH multirresistente podría estar descendiendo en la medida en que cada vez son más los pacientes que logran controlar la carga viral con fármacos nuevos y más tolerables, continúa existiendo la necesidad de conseguir regímenes antirretrovirales eficaces para un reducido grupo de pacientes multitratados que han agotado todas sus opciones de tratamiento y no disponen de ningún fármaco antirretroviral activo.
 
Añadir un antirretroviral activo de última generación a un régimen de fármacos que ha fracasado –lo que se conoce como monoterapia funcional– no solo no consigue controlar la replicación viral, sino que, muy probablemente, el virus acaba haciéndose resistente al nuevo medicamento.
 
Por ello, es necesario mejorar el paradigma de acceso precoz a nuevos fármacos del VIH para este tipo de pacientes sin ninguna opción de tratamiento.
 
Por ejemplo, a través de programas de acceso expandido (PAE) que incluyan varios fármacos en investigación a la vez. Para ello, se requeriría un acto de generosidad por parte de las compañías farmacéuticas (y las agencias reguladoras) para trabajar en colaboración y facilitar que un paciente pueda tener, al mismo tiempo, acceso a agentes experimentales de compañías distintas.
 
Programas de acceso expandido más pequeños e innovadores que incluyan varios fármacos en investigación no solo permitirían salvar vidas evitando el uso de una monoterapia funcional, sino también recopilar datos de seguridad de las nuevas combinaciones de antirretrovirales antes de que se utilicen ampliamente una vez estén disponibles.
 
Fuente: Aidsmap
Referencia: De Luca A, Dunn D, Zazzi M, et al. Declining prevalence of HIV-1 drug resistance in antiretroviral treatment-exposed individuals in Western Europe. J Infect Dis, online edition, 2013.
 
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