Este hallazgo podría servir para potenciar la acción de los fármacos antirretroviralesMiguel Vázquez
Un estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores de EE UU y Francia y publicado en la revista Nature Immunology ha propuesto un mecanismo que explicaría cómo actúa una determinada proteína presente en los macrófagos para evitar que el VIH-1 se replique en ellos.
El trabajo se centra en una proteína conocida como SAMHD1, que se encuentra en un tipo de glóbulos blancos conocidos como macrófagos (unas células encargadas de fagocitar cualquier organismo extraño que se introduzca en el cuerpo, además de las sustancias de desecho celular), así como en otras células relacionadas, como las células dendríticas.
El pasado año, se descubrió que esta molécula hace que el VIH-1 tenga más dificultad para infectar a los macrófagos (véase La Noticia del Día de 08/07/2011): http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/08-07-11
En la actualidad, los investigadores han hallado que dicha proteína impide que el VIH pueda disponer de una molécula denominada desoxirribonucleótido trifosfato (dNTP, en sus siglas en inglés), componente básico para crear las cadenas de ADN y, por tanto, necesario para que el virus pueda elaborar su material genético y replicarse.
La proteína SAMHD1 destruye la mayoría de estos bloques genéticos básicos dentro de los macrófagos.
Este mecanismo de actuación de la SAMHD1 tiene sentido en este tipo de células ya que, literalmente, engullen microorganismos peligrosos en potencia, por lo que no resulta deseable que éstos dispongan de los componentes necesarios para poder replicarse.
Por su parte, los macrófagos no requieren por sí mismos estas moléculas de dNTP debido a que estas células se generan en la médula ósea y no se replican por ellas mismas.
Nota Completa:
http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/16-02-12
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