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Los hallazgos proporcionan nuevas pistas para el desarrollo de una vacuna contra el VHC.
La hepatitis C es una de las infecciones de transmisión sanguínea más comunes en los Estados Unidos. Aunque es posible que no cause ningún síntoma en sus primeras etapas, las infecciones crónicas no tratadas pueden provocar daño hepático grave, cáncer y la muerte.
Es preocupante que las infecciones estén aumentando entre los adultos jóvenes, en gran parte debido a la exposición resultante de los inyectables de drogas compartidos.
No hay ninguna vacuna disponible para prevenir la infección por el VHC.
El VHC generalmente se transmite a través de la sangre, como durante el nacimiento o cuando se comparte el equipo de inyección de drogas.
Debido a que el VHC puede no causar ningún síntoma durante años después de la infección inicial, las infecciones a menudo pasan desapercibidas. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU.,
Se estima que 2,4 millones de personas viven con la infección por hepatitis C en los Estados Unidos.
Se cree que más de la mitad de todas las personas infectadas con el VHC desarrollan una infección crónica.
El VHC es una de las principales causas de cirrosis, insuficiencia hepática que requiere trasplante y la principal causa de muerte por enfermedad hepática.
Aunque se dispone de medicamentos antivirales eficaces para tratar la infección por VHC, son costosos y no previenen la reinfección.
En su nuevo artículo publicado en Nature, investigadores del NIAID y otras organizaciones describen la interacción entre una proteína expresada en la superficie del VHC, conocida como VHC E2, y un receptor llamado CD81 que se encuentra en la superficie de algunas células humanas. Investigaciones anteriores habían demostrado que los anticuerpos interferían con las interacciones entre estas dos proteínas.
Esto sugirió que la interacción entre HCV E2 y CD81 permitió que HCV entrara e infectara células humanas.
Sin embargo, se desconocía exactamente cómo ocurrió esto.
Los investigadores determinaron la estructura exacta del VHC E2 y CD81 y estudiaron cómo interactuaban las dos proteínas cuando se exponen entre sí en diferentes condiciones.
Descubrieron que en condiciones ácidas, el VHC E2 se une fácilmente al receptor CD81.
Una vez que comienza la interacción entre el virus y el receptor, el VHC E2 cambia de forma, lo que facilita su entrada en la célula al poner al virus en contacto más estrecho con la membrana celular.
La identificación de estas estructuras y las formas en que interactúan entre sí puede proporcionar la base para una vacuna contra el VHC, dicen los investigadores.
Una vacuna podría hacer que una persona produzca anticuerpos específicos que eviten que el VHC E2 se una al CD81, impidan que el virus ingrese a la célula y prevengan la infección por VHC.
Website Nature:
https://www.nature.com/
