Los países de sur y este de Europa registran las prevalencias más altas del continente.
Francesc Martínez - 23/09/2011
La infección por el virus de la hepatitis D (VHD), también conocido como virus de la hepatitis delta- produce la forma más agresiva de las hepatitis virales existentes. El virus siempre va asociado a la infección por el virus de la hepatitis B (VHB), ya que necesita su antígeno de superficie para producir partículas virales infectivas.
Es por ello que es clasificado como virus defectivo, ya que no puede reproducirse por sí solo.
Hasta la fecha, la información sobre la prevalencia, epidemiología y perfil virológico de las personas con VIH coinfectadas por VHD era escasa, hecho que llevó a investigadores del estudio EuroSIDA –que realiza el seguimiento de una cohorte de personas europeas con VIH- a realizar un subestudio que analizara el impacto de la infección por VHD en personas con VIH. Los resultados del ensayo han sido publicados en la edición digital de AIDS.
De los 16.597 participantes con VIH de la cohorte EuroSIDA, 1.319 (7,9%) tenían historial de resultado positivo en un test del antígeno de superficie del VHB (HBsAg), lo que indica infección por VHB activa –ya sea en fase aguda o crónica- y 1.084 (6,5%) personas obtuvieron resultados positivos en dicha medición en la última visita de seguimiento.
El presente subestudio relativo al VHD se llevó a cabo con las 422 personas de las que se disponía de muestras séricas de aquellos momentos en los que presentaban resultados positivos respecto al HBsAg. Los investigadores realizaron mediciones de anticuerpos anti-VHD y de la carga viral del VHD de dichas muestras.
De las 422 personas con VHB que fueron incluidas en el análisis, sesenta y una (14,5%) tenían anticuerpos frente al VHD. De ellas, el 87% tenían carga viral del VHD detectable. La mediana de dicha carga viral era de 7,25log copias/mL.
Principalmente, la coinfección por VHD afectó a usuarios de drogas intravenosas, que representaron más de dos tercios de las personas con dicha coinfección.
Por distribución geográfica, el sur (21%) y este de Europa (25%) fueron las regiones del continente con mayor predominio de dicha coinfección. Estas son también las zonas con mayor porcentaje de infecciones derivadas del uso de drogas inyectables.
Respecto a aquellos participantes con VIH y VHB no coinfectados por VHD, las personas con las tres infecciones eran más jóvenes (mediana de edad de 34 y 38 años, respectivamente). Un 72% de las personas con VIH, VHB y VHD eran mujeres.
Entre las personas con las tres infecciones predominó el genotipo D de VHB (50%), seguido por el A (27%) y el AD (14%). Al analizar únicamente las cargas virales de VHB y VHD, entre estos pacientes, el 58% tenían carga viral detectable de VHB y VHD, el 29% solo tenían caga viral detectable del VHD, el 13% no presentaba carga viral de ninguno de los ello. Ningún participante presentaba únicamente carga viral del VHB.
El VHD y el VHB –a excepción de casos de genotipo D del VHB- interfieren entre ellos, por lo que las cargas virales del VHB fueron –a pesar de la elevada presencia de personas con genotipo D- inferiores a las observadas en personas únicamente infectadas por VHB. Cabe destacar que todas las personas infectadas por VHD y VHB con cargas virales de VHB superiores a 7log tenían el genotipo D.
La coinfección por VHD incrementó significativamente el riesgo de muerte por cualquier causa, progresión a sida o muerte y el riesgo de muerte por causa hepática.
Los investigadores concluyeron que, dado su elevado impacto a nivel de los incrementos de riesgo, la infección por VHD en personas con VIH y VHB supone un factor de pronóstico negativo en este colectivo.
Además, su tratamiento es todo un reto, ya que dado que el virus no utiliza polimerasa propia –utiliza la de los hepatocitos- el tratamiento con análogos de nucleósido no resulta efectivo.
La única terapia anti-VHD disponible en la actualidad es el interferón pegilado, aunque se están investigando nuevas familias de fármacos tales como los inhibidores de la prenilación. Tenofovir (Viread®) ha mostrado cierta actividad, pero su espectro sería muy limitado.
Fuente: NATAP.
Referencia: Soriano V, Grint D, Monforte A, et al. Hepatitis delta in HIV-infected individuals in Europe. AIDS. 2011 August 19 (Epub ahead of print).
Susceibete a la Noticia del Dia:
http://www.gtt-vih.org/
Francesc Martínez - 23/09/2011
La infección por el virus de la hepatitis D (VHD), también conocido como virus de la hepatitis delta- produce la forma más agresiva de las hepatitis virales existentes. El virus siempre va asociado a la infección por el virus de la hepatitis B (VHB), ya que necesita su antígeno de superficie para producir partículas virales infectivas.
Es por ello que es clasificado como virus defectivo, ya que no puede reproducirse por sí solo.
Hasta la fecha, la información sobre la prevalencia, epidemiología y perfil virológico de las personas con VIH coinfectadas por VHD era escasa, hecho que llevó a investigadores del estudio EuroSIDA –que realiza el seguimiento de una cohorte de personas europeas con VIH- a realizar un subestudio que analizara el impacto de la infección por VHD en personas con VIH. Los resultados del ensayo han sido publicados en la edición digital de AIDS.
De los 16.597 participantes con VIH de la cohorte EuroSIDA, 1.319 (7,9%) tenían historial de resultado positivo en un test del antígeno de superficie del VHB (HBsAg), lo que indica infección por VHB activa –ya sea en fase aguda o crónica- y 1.084 (6,5%) personas obtuvieron resultados positivos en dicha medición en la última visita de seguimiento.
El presente subestudio relativo al VHD se llevó a cabo con las 422 personas de las que se disponía de muestras séricas de aquellos momentos en los que presentaban resultados positivos respecto al HBsAg. Los investigadores realizaron mediciones de anticuerpos anti-VHD y de la carga viral del VHD de dichas muestras.
De las 422 personas con VHB que fueron incluidas en el análisis, sesenta y una (14,5%) tenían anticuerpos frente al VHD. De ellas, el 87% tenían carga viral del VHD detectable. La mediana de dicha carga viral era de 7,25log copias/mL.
Principalmente, la coinfección por VHD afectó a usuarios de drogas intravenosas, que representaron más de dos tercios de las personas con dicha coinfección.
Por distribución geográfica, el sur (21%) y este de Europa (25%) fueron las regiones del continente con mayor predominio de dicha coinfección. Estas son también las zonas con mayor porcentaje de infecciones derivadas del uso de drogas inyectables.
Respecto a aquellos participantes con VIH y VHB no coinfectados por VHD, las personas con las tres infecciones eran más jóvenes (mediana de edad de 34 y 38 años, respectivamente). Un 72% de las personas con VIH, VHB y VHD eran mujeres.
Entre las personas con las tres infecciones predominó el genotipo D de VHB (50%), seguido por el A (27%) y el AD (14%). Al analizar únicamente las cargas virales de VHB y VHD, entre estos pacientes, el 58% tenían carga viral detectable de VHB y VHD, el 29% solo tenían caga viral detectable del VHD, el 13% no presentaba carga viral de ninguno de los ello. Ningún participante presentaba únicamente carga viral del VHB.
El VHD y el VHB –a excepción de casos de genotipo D del VHB- interfieren entre ellos, por lo que las cargas virales del VHB fueron –a pesar de la elevada presencia de personas con genotipo D- inferiores a las observadas en personas únicamente infectadas por VHB. Cabe destacar que todas las personas infectadas por VHD y VHB con cargas virales de VHB superiores a 7log tenían el genotipo D.
La coinfección por VHD incrementó significativamente el riesgo de muerte por cualquier causa, progresión a sida o muerte y el riesgo de muerte por causa hepática.
Los investigadores concluyeron que, dado su elevado impacto a nivel de los incrementos de riesgo, la infección por VHD en personas con VIH y VHB supone un factor de pronóstico negativo en este colectivo.
Además, su tratamiento es todo un reto, ya que dado que el virus no utiliza polimerasa propia –utiliza la de los hepatocitos- el tratamiento con análogos de nucleósido no resulta efectivo.
La única terapia anti-VHD disponible en la actualidad es el interferón pegilado, aunque se están investigando nuevas familias de fármacos tales como los inhibidores de la prenilación. Tenofovir (Viread®) ha mostrado cierta actividad, pero su espectro sería muy limitado.
Fuente: NATAP.
Referencia: Soriano V, Grint D, Monforte A, et al. Hepatitis delta in HIV-infected individuals in Europe. AIDS. 2011 August 19 (Epub ahead of print).
Susceibete a la Noticia del Dia:
http://www.gtt-vih.org/