Las células inmunes en reposo o sin replicar que son un componente principal del depósito de VIH pueden clonarse y dar lugar a nuevas células infectadas de forma latente capaces de producir virus.
Este hallazgo sobre la capacidad del yacimiento para proliferar revela otro factor que hace que curar el virus sea tan extremadamente difícil.
Las células infectadas de forma latente permanecen bajo el radar del tratamiento antirretroviral estándar (ARV) para el VIH porque estos fármacos funcionan sólo en replicar activamente las células infectadas.
Publicando sus hallazgos en The Journal of Experimental Medicine, los investigadores dibujaron células CD4 infectadas latentemente con VIH de 12 personas en tratamiento ARV a largo plazo.
Luego crecieron las células en el laboratorio y las expusieron a cuatro rondas de productos químicos para estimular la división celular y la proliferación.
Después de cada ronda de estimulación, los científicos dividieron la población de células en dos grupos separados, uno de los cuales recibió otra ronda de los productos químicos, mientras que el otro sirvió como un control.
Después de cada tratamiento, midieron si las células producían activamente virus.
La sabiduría recibida sostenía que las células infectadas latentemente no podían proliferar sin liberar el VIH activo.
Pero en este estudio, los investigadores descubrieron que cada ronda de estimulación causó que algunas de las células produjeran virus, lo que sugirió que algunas de las células infectadas latentemente se dividían sin liberar ningún virus y conservaron esta capacidad frente a las estimulaciones posteriores.
La secuenciación genética de los virus reveló que el 57 por ciento de los virus tenían huellas genéticas idénticas a otras aislamientos de virus del mismo participante en el estudio.
Esto sugiere fuertemente que las células infectadas de forma latente estaban proliferando y copiando en el proceso el VIH codificado en sus genomas.
"Sabíamos antes que el embalse es de larga vida", dijo Robert Siliciano, MD, PhD, profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y autor principal del estudio, en un comunicado de prensa, "pero lo que hicimos" No sabía cómo se mantenía el embalse.
Ahora está claro que estas células no están simplemente sentadas allí, sino que se están dividiendo y recuperándose".
En investigaciones futuras, Siliciano y su equipo pretenden investigar los factores particulares que llevan a las células latentes infectadas a proliferar.
También esperan desarrollar nuevas formas de estudiar si el VIH ha sido integrado en el genoma celular afecta este proceso.
Website EurekAlert!:
Website The Journal of Experimental Medicine (JEM):
