Las conclusiones provienen de un estudio que evaluó el uso del citomegalovirus como vector persistente para transportar fragmentos del VIH al organismo.
Tradicionalmente, el desarrollo de las vacunas de las que disponemos en la actualidad contra distintas enfermedades ha ido de la mano de la identificación y aislamiento del agente patógeno responsable de la dolencia. Sin embargo, en el caso del VIH, no ha sido así.
Tras la identificación del virus, se esperaba que obtener una vacuna preventiva fuera una cuestión de poco tiempo, pero transcurridos ya 30 años, los éxitos en el desarrollo de la misma siguen siendo parciales y el consenso entre los científicos es que el enfoque tradicional en el desarrollo de vacunas no funciona con este virus.
Esta falta de eficacia se atribuye a una combinación de diversos factores, como la rapidez con la que el VIH es capaz de infectar sus células dianas y establecerse en el organismo, su extraordinaria capacidad de mutación, su habilidad para proteger los componentes de la estructura de su cubierta que menos cambian o su capacidad para destruir o provocar la disfunción de unas células que son cruciales en la respuesta del sistema inmunitario.
Un estudio realizado por el Instituto de Vacunas y Terapia Genética de la Universidad de Salud y Ciencias de Oregón (EE UU), y recientemente publicado en la revista Nature Medicine, arroja más luz sobre este tema.
A principios de la década de 1990, se comprobó que una versión debilitada del VIS, el equivalente al VIH en monos, era capaz de proteger a estos animales frente a la infección por la versión virulenta del virus.
No obstante, esta versión debilitada aún fue capaz de provocar un síndrome de inmunodeficiencia en algunos monos.
Al intentar debilitar más el VIS para evitar este inconveniente, se observó que la vacuna perdió su capacidad de protección.
Este problema de seguridad es el motivo por el que este enfoque no se usa en el desarrollo de vacunas contra el VIH en humanos.
El doctor Picker -director del Instituto de Vacunas y Terapia Genética de la Universidad de Salud- indica que, al parecer, debilitar el virus hasta el punto en que no resulte peligroso, pero siga manteniendo su capacidad inmunogénica, resulta un problema irresoluble.
Con todo, este doctor considera que la comprensión del mecanismo responsable de la protección ofrecida por las vacunas basadas en virus atenuados (pero demasiado peligrosos para el uso en humanos) permitirá diseñar una vacuna preventiva que resulte al mismo tiempo eficaz y segura.
El grupo de investigadores dirigido por Picker ha desarrollado una vacuna experimental contra el VIH basada en un vector citomegalovirus (CMV) modificado genéticamente para expresar proteínas del VIS o del VIH.
El año pasado, se hicieron públicos unos hallazgos que demostraban que las respuestas inmunitarias inducidas por la vacuna experimental fueron capaces de controlar por completo el VIS en un número significativo de animales expuestos (véase La Noticia del Día 23/05/2011):
http://gtt-vih.org/actualizate/la_noticia_del_dia/23-05-11
El CMV es un virus persistente que está presente en una gran parte de la población, pero que en personas sanas normalmente no provoca síntomas (o muy pocos) e induce unas respuestas celulares fuertes que se mantienen de por vida.
Estas respuestas inmunitarias se caracterizan por un tipo de células-T denominadas de memoria efectora, que tienen una potente acción antiviral y se localizan en los mismos tejidos sobre los que actúan los virus que provocan el sida.
Al analizar los resultados de su estudio, el equipo de investigadores planteó la hipótesis de que la protección generada por la vacuna se debe a la gran persistencia del CMV, que haría que el organismo se encuentre de forma constante en alerta contra el virus y sería capaz de interceptar y evitar la infección por el mismo de inmediato después de la exposición.
Estos hallazgos sugieren que, a diferencia de lo que ocurre con la mayoría de las vacunas, una vacuna eficaz contra el VIH tendría que persistir en el organismo para resultar eficaz.
Fuente: Sciencedaily
Referencia: Oregon Health & Science University (2012, September 9). Why an AIDS vaccine has been so difficult to develop. ScienceDaily. Retrieved September 12 2012,
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Website Sciencedaily:
Website Nature Medicine:
